湖南治疗白癜风的医院 http://m.39.net/pf/a_4618893.html血管麻痹综合征(vasoplegicsyndrome,VS)，是以低血压、心排血量正常或升高和全身血管阻力降低为特征的综合征。心脏手术后患者一旦发生血管麻痹性休克，则发生脏器衰竭的风险增加，同时死亡率和住院时间增加。
有研究表明，对心脏手术后出现VS倾向的患者，输注血管加压素能够有效增加动脉压和全身血管阻力，降低儿茶酚胺类药物用量且不增加不良反应。
但是，这些研究都没有将血管加压素与去甲肾上腺素进行直接比较。尤为重要的是，与去甲肾上腺素相比，血管加压素到底有没有优势？
年1月25日的Anesthesiology杂志上，来自巴西圣保罗大学临床医学院的HajjarLA等，通过一项前瞻、随机、双盲研究就血管加压素和去甲肾上腺素对心脏手术后血管麻痹性休克的治疗效果进行了探讨。
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背景
血管麻痹综合征是心脏手术后的常见并发症，往往会对患者预后产生不良影响。在纠正血管麻痹综合征以减少手术后并发症方面，本研究旨在评估血管加压素是否优于去甲肾上腺素。
方法
本项前瞻性随机双盲研究由巴西圣保罗大学心脏协会发起，研究时间为年1月~年3月。
研究对象：18岁以上成人，均为接受心脏手术后发生血管麻痹综合征的患者（血管麻痹综合征定义为平均动脉压低于65mmHg，对容量治疗反应性差，且心脏指数＞2.2L/min2/m2）。
研究对象被随机分为两组，分别接受血管加压素（0.01~0.06U/min）或去甲肾上腺素（10~60μg/min）治疗以维持动脉血压。
主要结局指标：患者30d内的死亡率或严重并发症（休克、机械通气时间超过48h、深部胸骨切口感染、二次手术、急性肾衰竭）发生情况。
本研究经当地伦理和研究委员会批准（巴西圣保罗大学/08），并在临床试验网站注册（NCT）。
结果
本研究共纳入例患者，其中例患者接受了试验性治疗（血管加压素组例，去甲肾上腺素组例）。
在主要结局指标上，血管加压素组和去甲肾上腺素组的发生比例分别为32%和49%(未校正风险比为0.55;95%CI为0.38~0.80;P=0.)。
在术后30d死亡率上，血管加压素组和去甲肾上腺素组分别为15.4%、15.9%，差异无统计学意义。
与去甲肾上腺素组相比，血管加压素组患者的房颤发生率较低（63.8%vs.82.1%;P=0.），两组患者在指（趾）端缺血、肠系膜缺血、低钠血症以及心肌梗死发生率方面无差异。
研究流程图
例患者满足手术治疗标准：其中例患者拒绝手术，40例患者符合排除标准（其中癌症21例，急性肠系膜缺血史11例，雷诺综合征5例，孕妇3例）；
例患者入选术后试验组：其中例（占67.6%）不符合入选标准（其中例为无顽固性低血压，52例入选其它试验，43例未征得医师许可）；例（占14.2%）符合特殊排除标准（例行不停跳手术，81例急性冠脉综合征，42例急诊手术，17例接受了其它的机械循环支持，17例大动脉手术，13例严重的低钠血症）；63例（占2.9%）为其它原因退出；
例患者纳入本研究并被随机分为两组：其中例患者拟接受去甲肾上腺素治疗（8例患者已经接受血管加压素治疗，4例患者已经接受去甲肾上腺素治疗，1例患者撤回同意书而退出），最终患者纳入试验用药；例患者拟接受血管加压素治疗（其中因7例患者已经接受血管加压素治疗，6例患者已经接受去甲肾上腺素治疗，4例患者撤回同意书而退出），最终患者纳入试验用药。
两组患者主要及次要结局指标
相关预测变量的校正：慢性肾功能衰竭、初始血细胞比容水平、术中使用肾上腺素。主要结果采用风险比表示；次要结果采用比值比和组间差异表示。ICU=加强治疗病房；IQR=四分位距；MV=机械通气
K-M生存曲线显示：血管加压素组患者30d的无事件生存率（eventfreesurvival）显著高于去甲肾上腺素组患者
主要结局包括随机注射药物后30d内的严重并发症发生情况，包括休克、呼吸机使用时间超过48h、深部胸骨伤口感染、二次手术和急性肾衰竭。
结论
使用血管加压素可以降低心脏手术后血管麻痹性休克患者严重并发症的发生率，缩短患者的ICU监护和住院时间。血管加压素还可降低患者房颤的发生率。
对于心脏手术后血管麻痹性休克患者，使用血管加压素可能优于去甲肾上腺素。
血管加压素可以作为心脏手术后血管麻痹性休克的一线治疗用药，血管加压素的使用可以改善该类患者的临床预后。
“麻海新知”的点评
血管麻痹综合征(vasoplegicsyndrome,VS)是心脏手术患者脱离体外循环后早期(6h以内)发生的、以严重的低血压伴血流动力学髙排低阻为特征的一组症候群，这一概念最早于年由GomesWJ等提出。
因其类似脓*血症休克的变化，又称血管扩张性休克血管麻痹综合征，其在心脏术后发生率为5%-25%。心脏术后血管麻痹综合征不仅增加了器官衰竭的风险，也增加了死亡率和住院时间。
目前，血管麻痹综合征的发生机制尚不十分明确，多种因素在其发生发展过程中发挥了作用。
VS发生的可能机制包括：
(1)与炎性反应有关：体外循环（CPB）过程中，血液与循环通路及膜肺的接触可激活白细胞发生炎症反应，转流中液体量的扩充也是导致炎症反应的因素。
(2)与血管内皮细胞损伤有关：CPB过程中次级血管内皮的损伤可影响内皮细胞膜的通透性、脂质运输、血管紧张度、凝血及纤溶，并导致炎症反应。
(3)与内*素的作用相关：VS的血流动力学改变与脓*性休克极其相似，心排血量无明显减少，而外周阻力小、肢端灌注好。在脓*症时，循环系统中的内*素是发生休克的触发因素。
(4)与精氨酸血管加压素(AVP)水平有关:有研究显示发生VS的患者其CPB后的AVP水平明显降低。AVP减少的原因可能有：潜在的神经激素作用提高心脏充盈压，激活心房牵张受体，通过迷走神经抑制AVP的释放。
(5)与CPB术中的低温有关。
虽然血管麻痹性休克的发生率较低，但预后凶险，因此应该引起足够重视。早期发现、早期诊断，合理运用儿茶酚胺类升压药物和联合运用血管加压素是挽救患者生命的关键，对于血管麻痹性休克还有待进一步的基础和临床研究。
目前，血管麻痹性休克的常规治疗药物为去甲肾上腺素，但儿茶酚胺类药物常引起心律失常和心肌缺血等并发症。
有研究显示，对于血管麻痹综合征的患者，血管加压素的使用可有效提高动脉压和全身血管阻力，并降低儿茶酚胺类药物的需求量，且不增加不良反应。
目前，去甲肾上腺素被认为是治疗血管麻痹性休克的标准药物，但作为儿茶酚胺类药物会引起多种不良反应，包括心律失常和心肌缺血。此外，当血管处于严重麻痹状态时，其平滑肌细胞会因各种原因对去甲肾上腺素变得迟钝。
血管加压素，是低血压时释放的重要激素，可通过激活一系列的受体促使血管收缩。对于血管扩张性休克患者，血管加压素可起到保护心脏和肾脏效果。因此，血管加压素在治疗血管麻痹综合征上具有较显著的优势。
本研究结果也证实了这一点。例如，接受血管加压素治疗患者的休克、呼吸机使用时间超过48h、深部胸骨伤口感染、二次手术和急性肾衰竭等主要结局的发生率，显著低于接受去甲肾上腺素患者。
这项研究还监测了89例血管麻痹性休克患者的血浆内血管加压素的水平。与预想的一样，血管加压素水平的确下降。在给予外源性血管加压素或去甲肾上腺素后，两组患者血浆血管加压素水平均升高。
但是，去甲肾上腺组患者这一指标随后逐渐下降，而血管加压素组患者该指标则保持稳定。这也从另一角度印证了，补充外源性血管加压素的合理性和必要性。
（编译吉栋;审校韩文*）
原始文献：
HajjarLA,VincentJL,BarbosaGomesGalasFR,etal.VasopressinversusNorepinephrineinPatientswithVasoplegicShockafterCardiacSurgery
heVANCSRandomizedControlledTrial.Anesthesiology.Jan;(1)
5-93.
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