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感染是怎样发展成感染性休克的 [复制链接]

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近日我科收入几例感染性休克患者,经救治均已转危为安。那么什么是感染性休克?感染是如何发展至感染性休克的呢?我们先来了解下脓*症,脓*症是局限性感染向严重脓*症发展的连续过程脓*症是指由微生物产物所导致的系统性炎症反应综合征(SIRS),这个定义表示SIRS可能不是单纯由感染本身所导致,在没有活的微生物存在时,微生物的产物也可能导致这种疾病。“严重脓*血症”是指伴有器官功能衰竭的脓*症,是伴有更多病理生理紊乱的SIRS进展阶段。“感染性休克”是指脓*症导致的低血压状态,初期的扩容处理并不能改善病情。“感染”常被称为“脓*症”,但存在感染并不能等同于败血症。菌血症常被称为脓*症。即使有些菌血症会导致败血症,但并不是所有的败血症都是由菌血症引起的。实际上,在败血症早期,即使采用最合理有效的实验室检查,也只能证实少于40%的患者存在感染。在《第三版脓*症与感染性休克定义的国际共识(简称“脓*症3.0”)》中,脓*症被定义为宿主对感染的反应失调而致的危及生命的器官功能障碍,也就是说当机体对感染的反应损伤了自身组织和器官进而危及生命就称为脓*症。迄今为止,脓*症仍然是一个无法用“金标准”的诊断试验确诊的症候群。目前认为,脓*症除了早期的促炎和抑炎反应外,还包括心血管、神经、生物合成、代谢等多种非免疫性机体反应,并且均与预后有关。作为脓*症的一个亚型,感染性休克是指脓*症发生了严重的循环、细胞和代谢异常,并足以使病死率显著增加。感染性休克的临床诊断标准的四个要素:“血压”、“持续缩血管药物”、“乳酸升高”和“充分的容量复苏”。感染性休克的临床诊断标准为脓*症患者经充分容量复苏后仍存在持续性低血压,需缩血管药物维持平均动脉压(MAP)≥65mmHg,且血清乳酸水平2mmol/L,根据这一组合标准,感染性休克的住院病死率超过40%。但是我们必须意识到这个过程的连续性,并且这个进程的速度也没有特征性。一般认为侵入性分子、脂多糖分子(LPS)或革兰阳性菌*素的量越多,感染进程的发展也越快。另外,各种细胞壁产物刺激天然免疫反应的效应不同,例如,临床观察发现内*素比肠球菌或凝固酶阴性葡萄球菌细胞壁的刺激性更大,因为这些有机物的存在可使人体对菌血症有很强的耐受性。总之,感染性休克是危及生命的疾病,需要鉴别并立即采取措施以防止其发展成不可逆的休克。作者:翟胜爽编辑:朱鹏飞审阅:胡晓丽欢迎大家
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