治疗白癜风的专科医院 http://wapyyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html作者:鹿庆华(医院)
心肌广泛损害导致急性泵衰竭是心源性休克发生的主要原因，急性心肌梗死是引起心源性休克的最常见病因。在ST段抬高型急性心肌梗死中，心源性休克的发生率为5％～8％,在非ST段抬高型急性心肌梗死中心源性休克的发生率约为2．5％。心源性休克的发生与心肌梗死的范围有关，心肌梗死的范围越大心源性休克的发生率越高。急症PCI是降低心源性休克的发生率和死亡率的主要手段。
心源性休克治疗过程中维持一定的血压对于维持冠状动脉的血液灌注是非常重要的。主动脉内球囊反搏(intra-aorticballooncounterpulsation,IABP)是心源性休克治疗的最佳适应症，可适当减少正性肌力作用药物和缩血管药物的用量，心源性休克患者应尽早使用。正性肌力作用药物和缩血管药物也是心源性休克救治过程中不可缺少的重要手段。但正性肌力作用药物在增加心肌收缩力的同时也增加心肌氧耗，加重心肌缺血；缩血管药物可使阻力血管收缩从而增高血压，但也使组织灌注减少，增加组织缺血的风险，长时间大剂量缩血管药物的使用可增加心源性休克病人的死亡率，因此正性肌力作用药物和缩血管药物均应尽量使用最小的有效剂量。在增加心肌收缩力和加重心肌氧耗，增加组织灌注压和增加外周血管阻力之间寻求最佳平衡点。既往ACC/AHA指南推荐以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究。
年《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，以多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克比较两组之间的28天的死亡率差异。结果显示，28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5％，去甲肾上腺素组为48.5％，多巴胺组的比值比为1.17,95％可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[起事件（24.1％）对起事件（12.4％），P＞0.],多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.）。分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，多巴胺和去甲肾上腺素抗心源性休克的死亡率有显著差异P=0.03，多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位因此产生动摇。
心源性休克时的周围脏器低灌注状态是由于心功能下降到导致的，血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。改善心源性休克最根本的是要改善心功能，但由于往往是在严重心肌损害的基础上出现的休克，因而心功能的改善余地往往有限，尤其是在心肌损害的早期。此时，通过血容量的维持和外周血管收缩力的改善维持稳定的血压从而保证心肌的灌注则成为非常重要的治疗手段。
多巴胺增加平均动脉压和每分输出量，主要是由于增加了患者的每搏输出量和心率，但同时可引起心动过速及可能进一步导致心律失常。与多巴胺相比，去甲肾上腺素主要是由于其血管收缩效应提升平均动脉压，而只是稍微改变心率和每搏输出量，对心肌耗氧量的增加低于多巴胺，从这一角度来讲，对心源性休克的治疗上，去甲肾上腺素似乎应优于多巴胺。
休克时组织灌注不足，即使动脉血压正常时,仍有可能存在灌注不良。因此,改善器官组织灌注,特别是内脏器官灌注,逆转组织缺血,是休克复苏和血管活性药应用的关键。
去甲肾上腺素的α受体兴奋作用较多巴胺强烈，是否因此不能有效改善微循环，导致重要脏器(特别是肾脏和肺脏)缺血是临床最大的担心。而多巴胺因升高血压的同时，除心血管作用外，某些基础研究还提示对肾脏功能和内脏血供有保护作用。这恰是以往一直以多巴胺作为心源性休克治疗首选血管活性药物的病理生理基础。
事实上，近年来发现去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素诱导肾功能损害所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。正常情况下去甲肾上腺素强效收缩血管，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，休克状态下血管是扩张的，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。相反近年来的研究表明多巴胺并不改善急性肾衰竭患者的生存率或降低肾衰竭的发生率。一项Meta分析比较小剂量多巴胺和安慰剂，共例急性肾衰竭患者资料不支持小剂量多巴胺可预防和治疗急性肾衰竭，没有发现两者有明显差异，单独应用小剂量多巴胺并不能维护肾脏功能，也不能降低病死率。
综上所述，近年来的研究显示去甲肾上腺素在心源性休克的救治上具有较多巴胺越来越明显的优势，但从循证医学的角度仍需要更进一步的验证。
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