有哪些白癜风医院 http://m.39.net/news/a_6314286.html弗吉尼亚联邦大学最近的心脏最新进展报告杂志发布了脓*症心肌病的最新、最全面的综述，我们接住上期一起学习吧。
侵入性设备
虽然它可以直接测量CO和其他血流动力学参数，但肺动脉(PA)导管已经不受欢迎，因为它的使用不能降低死亡率。此外，“正常”CO不排除SICM，因为低SVR可能会错误地提高测量的CO，而CO不一定反映固有的心肌细胞功能/收缩功能。为了克服以前的障碍，Werdan等人。开发了一种“后负荷相关心脏性能”(ACP)计算，以整合来自SVR和CO的信息。导出的计算是ACP（%）=CO测量/CO预测×%，80%认为正常。CO预测用从名患者队列中得到的非线性回归模型导出了这一计算。他们报告说，这一措施在他们单一的中心研究中具有诊断和预后的效用。在年，他们扩大了这些发现，进行了更大的研究；然而，所有数据都是在同一中心收集的，在许多临床医生考虑为此目的重新使用PA导管之前，还需要进一步的研究??。非侵入性设备无创性措施（如脉冲轮廓分析，PPV和SVV）在评估脓*性休克患者的液体反应性方面具有循证作用，但其使用肯定有局限性。我们找不到任何文章来验证它们在SICM诊断或管理中的应用。虽然它们是有希望的设备，但需要进一步的研究来验证它们在标准化使用之前在SICM设置中的使用。管理除了Rivers博士对早期目标导向治疗的初步研究之外，没有任何研究概述了SICM的治疗目标(EGDT)是现在争论的话题。虽然最近ProCESS、ARISE和ProMISE研究显示没有结果差异，当EGDT被不加区分地应用时，有可能有一部分诊断为SICM的患者可能从混合静脉血氧饱和度和乳酸清除率的滴定治疗中受益，未来的研究将是有益的。作为当前处理的总结，表2提供了一些选择。
血管活性药物
根据先前的研究，脓*症运动建议将去甲肾上腺素作为脓*性休克的一线选择，添加肾上腺素或加压素作为二线选择。去甲肾上腺素相比β-1具有更强的α肾上腺素能作用，这导致后负荷增加超过心肌功能的增加。虽然这对于治疗分布性休克是必不可少的，但增加后负荷会降低心输出量，并可能导致心功能不全的发生。虽然肾上腺素和多巴胺具有α到β-1肾上腺素能活性，但它们与更多的心律失常有关。在多巴胺的情况下，心律失常的风险和潜在的死亡率增加导致建议不使用它的脓*性休克。值得注意的是，这些指南没有识别SICM患者，只是一般脓*性休克管理指南。对于SICM患者采用这些指导方针，我们还没有试验可以验证。有一项研究表明，苯肾上腺素能改善脓*症大鼠的心功能，抑制心肌细胞凋亡，表明这可以专门用于SICM，但没有相应的人类研究。单纯含有α肾上腺素能不含任何β-1肾上腺素能的血管收缩的风险，可能导致后负荷增加和一氧化碳减少，可能恶化血流动力学，因此需要进一步的研究。
液体管理
人们日益认识到，过度复苏可能产生有害影响。如SOAP研究，表明液体正平衡是一个不良的预后因素。由于Frank–Starling的关系异常，这种影响在脓*性心肌病患者中可能更显著。在液体复苏初期，采用PPV、下腔静脉塌陷率、被动直腿抬高、呼气末阻断试验等动态容量反应性指标进行管理是明智的。虽然每种容量反应性指标各有长处和弱点，但这些措施的总体目标是考虑心功能的差异，因为它与动态的容量反应性有关，而不是传统的静态措施(即CVP、PCWP)。目前，PETALNetwork(CLOVERS研究)正在招募补充大量晶体液或血管加压剂来进一步评估脓*症早期液体复苏。已知有大量补液禁忌症的患者被排除在试验之外，这可能使SICM患者大量补液难以推广。
强心药
目前拯救脓*症指南支持在临床中首选多巴酚丁胺作为强心治疗，但使用多巴酚丁胺的证据很少。在脓*性心肌病中使用强心剂确实有潜在的问题，例如会增加心肌劳累和导致血管扩张。由于其作用机制，米力农和左西孟旦具有在肾上腺素能通路之外发挥作用的理论优势，这被认为是SICM的功能障碍。Naedeem等人进行的荟萃回归分析显示，多巴酚丁胺治疗脓*性休克患者的心血管参数得到改善，这证明了多巴酚丁胺的有效性，但并没有追踪预后。然而，Hernandez团队对脓*性休克低心排血量患者的微循环灌注进行了随机对照试验，尽管CI增加了，但多巴酚丁胺并没有改善这些微循环灌注参数。这表明，虽然多巴酚丁胺改善了心排量，但它不能克服脓*症状态下固有的终末器官损伤。在脓*症状态下，心排血量应该是超过正常的，但Gattinoni等人发现，针对心脏指数的超正常值并不能改善发病率或死亡率。
鉴于强心药治疗的潜在缺陷，有一些研究证实了它的缺点。Hayes等人发现，使用多巴酚丁胺提高心脏指数和全身供氧增加会增加患者住院死亡率。在这项研究中，所有的患者都接受了多巴胺治疗，我们可以从多巴胺的数据推测，联合用药多巴胺和多巴酚丁胺是心律失常的高危因素。此外，Wilkman等人的一项回顾性研究显示，强心药治疗的脓*症休克患者90天死亡率增加。然而，从该研究中只能推测出一种相关性，这可能是脓*性心肌病导致预后较差的因素。但这似乎得到了Rhodes和Kumar试验的支持，他们在试验中显示，随着多巴酚丁胺的增加，心输出量不能增加预示着预后较差。另外两项有趣研究是关于多巴酚丁胺潜在缺陷的，Lyte完成的研究表明多巴酚丁胺促进了体外留置导管生物膜的形成;另一项由Hartemink完成的研究表明多巴酚丁胺与循环TNFα水平增加有关。
米力农在脓*症中使用米力农的研究甚至更少，在脓*性心肌病中没有。在一项儿科试验中，在“非动力性”脓*性休克患者中表现出改善的心血管功能(不包括Cr2.0的患者)。一项前瞻性的、非随机的感染性休克试验发现，米力农和口服美托洛尔联合应用可提高心脏指数，降低心率，提高SV，可能减轻强心药的致心律失常副作用。一个主要的因素是肾损害，这是存在于许多脓*症患者，并可能限制广泛使用。
左西孟旦是一种很有吸引力的治疗脓*性心肌病的药物，因为它的目标是心肌细胞钙通道的增敏剂，这是已知的脓*发挥作用，以尽量减少心肌对氧需求、心律失常和脓*症儿茶酚胺耐药性的影响。Morelli等人在年发表的一项随机前瞻性试验中，由于肾上腺素能低反应性，在5微克/kg/min对多巴酚丁胺没有反应的患者中，左西孟旦改善了血液动力学(LVEF+CI)。他们还表明，与多巴酚丁胺相比，左西孟旦增加了胃黏膜流量、肌酐清除率、尿量和乳酸清除率。最近于年发表的一项Meta分析（7项试验）表明，与多巴酚丁胺相比，左西孟旦具有较低的死亡率。另一个主要试验是发表在，这种双盲RCT将左西孟旦与安慰剂在脓*症进行了比较，发现SOFA评分或死亡率没有差异，但左西孟旦的死亡率呈更差的趋势。此外，左西孟旦组更有可能有SVT，需要更高的血管加压剂剂量，更不容易脱离从呼吸机。值得注意的是，在与安慰剂比较中，不到10%的患者接受正性肌力药物支持，这确实使研究人群中SICM的患病率受到质疑。总的来说，左西孟旦的数据是混合的，LeoPARDS试验应该使到左西孟旦广泛使用暂停。
心率控制
β受体阻滞剂已被证明在许多心血管疾病中是有益的，但它们在脓*症中的应用是有争议的。似乎任何负性肌力作用都会对依赖高动力状态的患者不利，但这种增加的肾上腺素能状态似乎在脓*性心肌病的发病机制中起着作用。因此，使用选择性β受体阻滞剂可能有助于降低心肌需氧量，增加舒张期充盈，最终改善感染性心肌病。早期研究表明，艾司洛尔没有改变乳酸，降低TNF-α水平作用，β-1选择性阻滞剂药物可能具有抗炎作用。一项对例脓*症的观察研究发现，入院前服用β受体阻滞剂的患者死亡率明显降低（17.7%比22.1%）。这引起了人们对前瞻性研究的兴趣，其中最大的研究是由莫雷利进行的；他们进行了一种非盲的RCT，这表明使用艾司洛尔靶向心率为80-94，增加了每搏量，减少了血管活性药物的需求。他们还发现28天的存活率有所改善，安慰剂组的死亡率为80%，远高于预期。但心功能不全患者被排除在本试验之外，因此其在SICM患者中的仍不清楚。伊伐布雷定是一种很有吸引力的心率控制药物，因为它提供了心率降低的效果，而没有与β受体阻滞剂相关的负各向同性。一项对3例患者的观察研究发现，它的使用提高了心率、每搏量指数、舒张末期血容剂和SvO2，同时降低了乳酸和去甲肾上腺素的剂量。一个更大的试验显示了伊伐布雷定组死亡率恶化的趋势，但这并没有达到统计意义。然而，这个更大的试验很难解释与心源性休克和脓*性休克的SICM患者都包括在内，并且没有亚组的单独分析。亚甲基蓝(MB)如前所述，当炎症底物激活一氧化氮合酶(NOS)从而增加NO的产生时，一氧化氮代谢在脓*性休克的发展中起着重要作用。这也有血管舒张作用损害心血管系统对儿茶酚胺的反应。亚甲基蓝在心血管手术后经常被用于治疗血管麻痹，因为它通过抑制鸟苷酸环化酶和NOS来抵消这一机制。最近的16篇文章关于MB治疗脓*性休克的主题，包括两项随机对照研究。这些研究表明血压有显著改善，对血管加压素的要求降低，但预后结果没有差异。只有一个在年发表的病例报告描述了在烧伤患者并发脓*性心肌病中成功使用MB抢救成功。与所有疗法一样，MB也不是没有风险的；它可能导致5-羟色胺综合征、动脉氧合恶化（通过肺血管收缩）、浸润损伤和肠系膜血流受损。总之，MB是一种潜在的治疗感染性休克的方法，在广泛应用于脓*性心肌病治疗之前，需要有更多的证据去证实。机械辅助机械支持在充血性心力衰竭引起的心源性休克中得到了广泛的应用，其在脓*性心肌病中的应用正是基于这一经验。没有随机对照试验的主动脉内球囊泵(IABP)，经皮心室辅助装置，或体外膜氧合(ECMO)有多个病例报告提供了这些装置在脓*性心肌病患者中成功和不成功使用的例子。在决定适当的支持装置之前，一个考虑因素是患者特有的血流动力学，如LV、RV和收缩与舒张功能障碍。在年的一项综述中，SatoandNasu提供了18/23名患者存活的ECMO病例报告摘要。如果没有更大的研究进一步证实，这种治疗只能在极端情况下考虑。新兴的治疗方法随着我们对SICM病理生理学的理解的增长，靶向治疗的潜力也在增长。在实验室环境中，有许多潜在的治疗方法正在被研究，主要是在脓*症心肌病的动物模型中。潜在的治疗方法包括他汀类药物、右美托咪定、氢化可的松、α-2阻滞剂、育亨宾（壮阳碱）、山药、促红细胞生成素、维生素c和二氧化硫等。随着这些治疗从实验过渡到临床，潜在的治疗效果将需要评估。重要的是要记住，从20世纪90年代的脓*症的历史研究中可以看出，将动物模型转化为人类研究有其局限性。结论目前，SICM是一个被公认的命名，对我们的病人有重大的预后和死亡率影响。下图概述了SICM的基本病理生理学、工作和管理。临床应考虑诊断脓*症相关器官功能障碍，特别是脓*性休克，需要血管加压治疗。生物标志物可以提供预后信息，并将纳入SICM的临床指导治疗，但它们的诊断功能是有限的。超声心动图是目前诊断SICM的金标准，心脏整体纵向应变的评估比LVEF或其他常见的结果更敏感和特异性。标准管理包括使用血管加压素、强心药和适当的液体复苏，但缺乏验证这些措施的大型研究。此外，虽然有越来越多的证据表明其他的方法可以治疗SICM，需要更多的数据去证实，以便于提出明确的建议，将它们应用于临床实践中。最后，目前缺乏关于诊断标准的共识声明，这在今后评估治疗的研究中是必不可少的。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
