BBC新闻报道说：“科学家已经取得了突破，可以降低儿童对花生和其他食物产生严重过敏反应的风险。”它说，研究人员已经确定了一种新的化学物质，它在过敏反应的发展中起着关键作用，过敏反应是一种严重的、潜在威胁生命的过敏反应。
这些小鼠实验证明了IL-33的关键作用，它是一种新发现的化学物质(称为细胞因子)，参与免疫反应，引起过敏反应。这些重要的发现表明，这种细胞因子可能是未来过敏反应治疗的潜在靶点。然而，重要的是要注意，这些是动物实验，这意味着人类的应用可能需要一段时间。
这个故事是从哪里来的？
研究进行博士彼得Pushparaj和同事从格拉斯哥大学新加坡国立大学医学研究委员会分子生物学实验室剑桥。这项研究由威康信托基金和医学研究委员会资助。它发表在同行评议的医学杂志：PNAS(美国国家科学院院刊)。
这是什么样的科学研究？
这项研究调查了一种称为细胞因子interleukin-33(IL-33)的细胞因子在过敏反应中的作用。细胞因子是在免疫系统功能中起作用的化学物质。研究人员检测了过敏和过敏反应患者血清和组织中的IL-33水平。他们在人类身上的这些观察结果使他们在老鼠身上的实验中检验了他们的理论。
很简单，免疫系统的一部分被抗原(一种引起免疫反应的物质)的存在激活，这种物质刺激了该抗原抗体的产生。过敏者血液中升高的一种重要抗体是IgE抗体。这种抗体是特定于任何类型的抗原诱导其释放的，它的作用是记住暴露，以便未来的暴露导致对该挑战的强烈过敏反应。
在他们的动物实验中，研究人员用IgE抗体使一些小鼠敏感，目的是诱导对称为二硝基苯-人血清白蛋白(DNP-HSA)的特定抗原的反应。一天后，小鼠静脉暴露于几种不同的抗原，包括DNP-HSA、IL-33(新的细胞因子)或IL-33+DNP-HSA。然后比较不同暴露组小鼠的血管通透性水平。血管通透性是对小分子水平的测量(e.G.营养物质，水和血细胞)可以通过小血管。在过敏反应期间，血管变得更容易渗透。进行了进一步的实验以确定哪些免疫细胞参与了免疫反应。
这项研究的结果是什么？
研究人员观察到，与健康人和过敏者相比，在手术室发生过敏性休克的人具有更高水平的与过敏相关的几种化学物质，包括IgE和IL-33,但世卫组织尚未发生过敏反应。与未发炎的皮肤样本相比，特应性皮炎(一种湿疹)患者的皮损中IL-33水平也较高。
暴露于DNP-HSA(一种过敏原)的敏感小鼠表现出预期的血管通透性水平，而那些不敏感的小鼠对三种过敏原中的任何一种都没有反应。然而，暴露于IL-33的敏感小鼠表现出相似的血管通透性增加，当敏感小鼠暴露于IL-33和DNP-HSA时，这种影响更加极端。IL-33在这些小鼠中引发过敏性休克，导致体温快速下降，组胺水平升高和肺部炎症。
重要的是，进一步的详细实验揭示了IL-33可能是肥大细胞(在炎症中起关键作用)“平衡”的原因从“有益”到“有害”的过敏反应，因此可能代表过敏性休克治疗的潜在靶点。
研究人员从这些结果中得出了什么解释？
人类的观察表明，过敏患者在过敏-炎症反应期间会引起IL-33。此外，IL-33可以在IgE敏感的小鼠中引发过敏反应，证明了这种细胞因子在过敏中发挥的关键作用。IL-33可能是治疗过敏性休克的潜在靶点。
NHS知识服务对这项研究有何影响？
这些动物实验进一步理解了体内复杂免疫系统的运作。它们与人类过敏反应的直接相关性尚不清楚，因为这些研究是在小鼠身上进行的。然而，对过敏的人或经历过敏性休克的人的观察支持了IL-33在严重过敏反应中起关键作用的理论。
研究人员说，从他们观察到的人类数据中不可能知道IL-33是在过敏反应中产生的还是它引起的。他们还指出，他们只回顾了手术中发生过敏性休克的过敏患者的数据，虽然他们说IL-33在其他炎症条件下可能确实升高，如花生或药物引起的过敏性休克，但目前正在研究中。
总的来说，这项研究的发现对于试图了解免疫系统如何运作的科学家来说将是特别感兴趣的。它可能有一天会导致治疗过敏性疾病的新方法，但这些仍然是未来的一段时间。