由于血管紧张度下降是脓*症性休克的标志，因此在这种情况下给予去甲肾上腺素是合乎逻辑的。在本文中，我们为脓*性休克早期使用去甲肾上腺素（推荐的一线升压药）提供并发展了以下论据：（I）预防长时间的严重低血压，（II）通过增加心脏的输出量增加心输出量前负荷和/或收缩力，（III）改善微循环和组织氧合，（IV）预防体液超负荷，（V）改善预后。低舒张动脉压的存在可以作为血管紧张度降低的标志，可以用作应用急诊去甲肾上腺素的触发因素。
脓*性休克，定义为与高乳酸血症并发低血压并需要血管加压疗法的脓*症，是在重症监护病房（ICU）的重要疾病。尽管在过去几十年中取得了多项治疗进展，但它仍然是重症患者发病率和死亡率的主要原因，约占ICU死亡率的30％至40％。
脓*性休克的特点是血容量不足（相对血流量和绝对血容量）和血管张力降低，这对低血压的严重程度起很大作用。在生理上，当平均动脉压（MAP）降低到某个临界值以下时，器官血流取决于灌注压力。因此，在早期阶段，旨在纠正血容量不足的液体复苏（3）和血管加压药-主要是去甲肾上腺素（NE）作为一线药物-旨在恢复血管张力对于确保器官灌注很重要。然而，大量的液体不可避免地会增加液体超负荷的风险，这是在感染性休克复苏期间的常见并发症。另外，在非常早期的阶段之后，只有一半的患者是液体反应者，这意味着液体给药不能进一步增加心输出量（CO）。此外，研究表明，在所有患者中，早期（在ICU入院后的中位时间间隔为1.3小时内）和单独采用NE可以在相对较短的时间内（30分钟）恢复足够的MAP，并且相关生存率，与疾病严重程度评分所预测的和文献报道的类似患者相比具有优势。但是，启动NE的时机至关重要。最近，欧洲重症监护医学学会（ESICM）的34名成员被认为是血液动力学专家，他们提出了在休克状态下使用血管加压药的建议。建议之一是在脓*性休克的初始阶段使用NE，即使通过输液不能完全纠正低血容量。该建议基于“合理”共识，意味着70％至80％的专家对此表示同意。这篇综述的目的是为脓*性休克早期使用NE提供依据（表格1）。
尽早使用升压药可预防长时间的严重低血压
现已充分证明，低血压的持续时间，特别是在第一个48小时，为患者治疗的关键阶段。由于脓*性休克的特征是动脉压低，因此很明显仅靠输液不足以纠正严重的低血压。与单独使用液体相比，使用有效的升压药（例如NE）及早纠正低血压应该缩短低血压的持续时间。
早期给予去甲肾上腺素可增加脓*性休克的心输出量
NE是α1与β1-肾上腺素能性质。临床研究表明，在脓*性休克早期启动时NE可以增加CO。在一系列名重度低血压的脓*性休克患者中，我们发现以快速达到足够的MAP为目标的NE早期给药能够增加射血量和CO。肾上腺素决定的舒张压，被认为是低动脉张力的标志，而不是在液体复苏完全完成之后。搏动量的增加与总体舒张末期容积的增加（心脏前负荷的标志）和脉压变化（PPV）的减少有关，脉压变化（PPV）是前负荷反应性的标志。在感染性休克和前负荷反应性患者中发现了相似的结果，通过被动抬腿试验可以验证。总之，这些结果表明，NE通过其α1肾上腺素能介导的作用能够增加具有前负荷反应性的患者的心脏前负荷和心输血量，这是早期脓*症中很常见的情况。已有研究表明，脓*症患者和心脏手术后患者的平均全身充盈压增加，研究证实了NE能够将未受压的静脉血重新分配给受压的血管。不像最近的临床研究，在过去的一个世纪进行的研究未能显示与NE增加CO有关，可能是因为在NE启动之前先大量注入液体导致CO值高，从而导致心脏前负荷低。
此外，NE可通过增加心脏收缩力来增加射血量。最近在一项研究中对此进行了说明，该研究包括38名感染性休克患者，复苏时间少于3小时，并且MAP仍低于65mmHg。在增加NE剂量之前和之后获得超声心动图变量，以将MAP增加到至少65mmHg。有趣的是，我们观察到左心室和右心室收缩功能变量的改善和CO的增加。左室射血分数（LVEF）低的患者亚组中也发现了这些结果。尽管左心室后负荷增加，但LVEF与NE的显著增加强烈提示NE增加了左心室的收缩性。为NE的这样的有益效果的两个潜在的机制可被一种改进的左心室灌注相对于增加的舒张压和β1-肾上腺素能受体刺激的左心室加重后果。注意，实验数据表明，后者的影响是依赖于时间的与的初始阶段β1-肾上腺素能响应增强（“上调”），接着是下调相。因此，NE可能通过刺激β1肾上腺素能增加心肌收缩主要发生在脓*性休克的早期。
早期开始使用去甲肾上腺素可改善严重脓*性休克时的微循环
通常认为脓*性休克与微循环受损有关，即使在大循环维持或纠正的患者中也是如此。然而，在严重低血压的患者中，由于低器官灌注压力的校正，可以通过校正低血压来改善微血管血流。Georger等在脓*症休克患者的鼻翼隆起水平上，研究者采用近红外光谱技术评估了早期采用NE对微循环的影响。使用NE时，MAP从54mmHg显著增加到77mmHg，组织氧饱和度（StO2）从75％显著增加到78％（正常值约为82％）。进行了血管闭塞试验，以评估由闭塞性血管床的短暂性缺血产生的局部低氧刺激的充血反应。随着NE增加MAP导致StO2回收率斜率显著增加。该结果令人