血液循环障碍
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充血
局部器官/局部组织的血管扩张，含血量增多现象。临床上有动脉性充血和静脉性充血
动脉性充血——充血；静脉性充血——淤血
一般病理变化
充血：组织器官肿大，鲜红色
淤血：组织器官肿大，颜色暗红/紫色
1、肝淤血
在进行超声对肝脏检查时，在发生右心衰竭时，肝静脉回流受阻而发生肝淤血。在慢性肝淤血合并肝细胞脂肪变性时出现“槟榔肝”。淤血结局
①轻度淤血，病因消除后，可完全恢复。②较重：淤血性水肿
淤血性出血
淤血性肝硬化
实质细胞萎缩变性坏死
长期淤血的情况下，其机能显著下降，表现为糖、蛋白质、脂肪代谢障碍，解*能力降低。（肝淤血的时候常发生脂肪变性，正是因为代谢机能显著下降）
2、肺淤血
多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄/关闭不全，此时左心腔内压力增高，肝静脉回流受阻，大量血液淤积在肺组织。
表现为急性肺淤血和慢性肺淤血（在慢性时可出现心力衰竭细胞）。
肺淤血结局
长期淤血，可使呼吸面积减少，气体交换困难，临床上表现患病动物呼吸困难，可视粘膜发绀及听诊湿性啰音。
3、肾淤血
多见于右心衰竭时，临床特征：动物尿量减少。
肾淤血结局
长期淤血可导致肾间质水肿，肾小管腔内出现细胞或蛋白管型，肾脏排泄机能障碍。
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出血
血液流出心、血管以外称出血。流出血液进入组织间隙/体腔内称为内出血;流出的血液流出体外称为出血。
破裂性出血——外伤性出血、侵蚀性出血、血管自身病变
渗透性出血——急性败血性传染病（壁变薄），严重淤血，缺氧、中*（通透性），血液性质改变
临床上在处方的病情描诉中一般不会长篇描诉，专业的术语名词涵盖了许多重要的内容
病理变化
淤点：
组织或皮下直径不大于1mm的微小出血点。瘀斑：
组织或皮下直径大于1cm的较大出血点。出血性浸润：
又称紫癜，血液弥漫性的分布于组织间隙，使出血局部呈大片暗红色。出血性素质：
当全身各组织均有渗出性出血的倾向时称出血性素质。血肿：
血液流出后蓄积在组织间隙。积血：血液流出后蓄积在体腔中。
呕血：
消化道出血随口腔排出。尿血：
泌尿道出血随尿液排出。便血：
消化道出血随粪便排出。结局
取决于出血量、出血速度和出血部位。①少量慢性的渗出性出血，一般不会引起严重后果。
②大范围渗出性出血，可导致出血性休克。
③破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%-25%时，可发生出血性休克。
④长期慢性出血，可引起贫血。
⑤发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。
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血栓形成
在活体的心脏血管系统内，由于某种病因作用，从流动的血液中析出固体物质的过程，称为血栓形成，形成的固体物质称为血栓。
按颜色来分的话可以分为：
白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓
四种血栓病理变化
血栓形成的条件和机制
对机体的影响
血栓与血凝块的区别
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栓塞
不溶于血液的异常物质，随血流运行，堵塞血管腔的现象称为栓塞。堵塞血管的异常物质称为栓子。
栓塞种类
血栓性栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞、组织栓塞、细菌栓塞、寄生虫栓塞
栓子的运动途径
栓子的运动途径和血液流动方向一致。
左心和体循环动脉栓子——肾、脾、脑、下肢栓塞
右心和体循环静脉栓子——肺动脉栓塞
门静脉系统栓子——肝脏栓塞
对机体的影响
1、血栓性栓塞
——分为肺动脉栓塞、体循环动脉栓塞
肺动脉栓塞
体循环动脉栓塞
2、空气栓塞
多发生于静脉破裂后空气进入
机制
空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫，阻塞右心和肺动脉出口，导致血流中断。
3、脂肪栓塞
多见于长骨骨折或脂肪组织，有严重挫伤时，脂肪细胞释出脂滴进入血流，主要影响肺脏，可引起广泛性肺血管栓塞，肺水肿和出血，甚至发生急性右心衰竭。
4、组织性栓塞
多见于组织外伤和坏死、恶性肿瘤
后果
可致组织器官梗死，恶性肿瘤转移的主要方式之一。
5、6、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞
细菌感染性扩散造成组织感染变性；
成虫经后腔静脉进入肺动脉造成肺动脉小分支栓塞。
后果
血管栓塞、组织梗死、感染扩散
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梗死
机体器官和组织由于动脉血流供应中断，侧枝循环不能代偿而引起局部组织缺血性坏死。
贫血性梗死——白色梗死
出血性梗死——红色梗死
病变特点与梗死部位和该器官的血液分布关系
病变与血管分布
①脾、肾、肺血管呈锥形分布——梗死灶呈锥形，切面呈扇形或楔形，其尖端朝向器官的门部，此类梗死多为慢性的。②冠状动脉分支不规则——梗死呈不规则的图状外观。
③肠系膜动脉分支呈辐射状——梗死灶呈节段性。
病变与梗死部位
脑梗死——液化性坏死
肾、脾、心、肺、肠梗死——凝固性坏死
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弥散性血管内凝血
机体在某些致病因子作用下，以全身微血管内广泛微血栓形成和相继出现止血、凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
广泛微血栓形成，同时继发激活纤溶过程，以出血为主要特征的临床综合征。
机体影响
出血——广泛多个部位出血，常规的止血药无效。栓塞——各组织器官广泛形成微血栓，主要累及肾、肺、脑、肝、脾、胃肠道。休克——微循环灌流不足，广泛性出血，血容量减少。贫血——微血管内大量纤维蛋白沉积使红细胞受机械力作用而破裂。7
休克
多种原因引起有效循环血量减少，使微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤，各器官功能代谢严重障碍的全身病理过程。
休克的分期及特点
1、休克早期-少灌少流，灌少于流
微循环缺血期——也称休克早期或代偿期或缺血缺氧期，机制是微血管痉挛收缩，导致微循环缺血。此期回心血流量增加，心输出量增加和外周阻力升高在一定程度上调整和维持了动脉血压，血液重新分布优先保证了心、脑等的血液供应，此期微循环的特点是少灌少流，灌少于流。2、休克期-灌而少流，灌大于流
微循环瘀血期——也称休克期或失代偿期或淤血缺氧期。机制是微循环持续性缺血导致无氧代谢增强，从而引起酸中*，最终使微动脉扩张，而微静脉和小静脉对酸中*耐受性强而仍收缩，微循环从缺血转位淤血，此期微循环的特点是灌而少流，灌大于流。3、休克晚期——不灌不流
微循环凝血期——也称休克晚期或微循环衰竭期或弥散性血管内凝血期。机制是微血管内皮因之前的缺氧、酸中*，启动了凝血系统，同时血管因缺氧、酸中*而麻痹、扩张，血流减慢，血液浓缩，导致DIC发生，此期微循环特点是不灌不流。对机体的影响
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