休克是一种危及生命的循环系统衰竭。休克对机体的影响起初可逆，但会迅速进展为不可逆，导致多器官衰竭(multiorganfailure,MOF)及死亡。因此，当患者发生不明原因休克时，临床医生须立即开始治疗，同时快速识别病因以便给予针对性治疗以逆转休克并预防MOF及死亡。
定义休克定义为一种因氧输送减少和/或氧消耗增加或氧利用不充分导致的细胞和组织缺氧状态。其最常发生于表现为低血压的循环衰竭时(即，组织灌注减少)。休克起初可逆，但必须立即识别并治疗，以防进展为不可逆的器官功能障碍。“不明原因的休克”指已发现休克但其原因不明的情况。
分类及病因现已发现4类休克：分布性休克、心源性休克、低血容量性休克及梗阻性休克。但它们之间并不互斥，很多循环衰竭患者同时存在数种休克(多因素休克)。脓*性休克属于分布性休克，是收住重症监护病房的患者中最常见的休克类型，其次为心源性休克和低血容量性休克，梗阻性休克很少见。例如，一项纳入了余例不明原因休克患者的试验中，脓*性休克占62%，心源性休克占16%，低血容量性休克占16%，其他类型分布性休克(如神经源性休克、过敏性休克)占4%，梗阻性休克占2%。在急诊科(emergencydepartment,ED)，每类休克的占比取决于急诊科收治的人群。例如，在繁忙的市区Ⅰ级创伤中心，失血性休克占比较高。一项研究纳入了例就诊于繁忙市区ED的不明原因休克患者，发现36%为低血容量性休克，33%为脓*性休克，29%为心源性休克，2%为其他类型休克。
分布性休克以严重的外周血管扩张(血管扩张性休克)为特征。在下文讨论的病因中，介导血管扩张的分子不同。
脓*性休克为宿主对感染反应失调控导致的危及生命的器官功能障碍，是分布性休克的最常见原因。脓*性休克是脓*症的亚型，死亡率达40%-50%，可通过以下表现来识别：充分液体复苏后仍需血管加压药物治疗且乳酸水平偏高(2mmol/L)。不同研究人群中，引起脓*症的病原体有所不同。在美国，革兰阳性菌是重度脓*症和脓*性休克的最常见致病菌，如肺炎球菌属(Pneumococcus)、肠球菌属(Enterococcus)。然而，与无休克特征的脓*症患者相比，脓*症引起了休克的患者中抗生素耐药微生物(如，耐甲氧西林的葡萄球菌)、革兰阴性微生物[如，假单胞菌属(Pseudomonas)、克莱伯菌属(Klebsiella)和肠杆菌属(Enterobacter)]和真菌[如，念珠菌属(Candida)]更为常见。
全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)是一类以剧烈炎症反应为特征的临床综合征，通常由机体遭受重大的感染性(见上文)或非感染性(见下文)打击所致。可并发SIRS的非感染性情况例如：胰腺炎、烧伤，创伤导致的低灌注、严重钝性伤和挤压伤、羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞、特发性系统性毛细血管渗漏综合征、心搏骤停成功恢复自主循环后、心肌梗死或体外循环。
神经源性休克严重创伤性脑损伤和脊髓损伤患者中常见低血压，有时存在显性休克。目前认为，脊髓损伤患者发生分布性休克的原因是自主神经通路阻断导致血管阻力下降和迷走张力变化。然而，在此人群中，心肌抑制和失血导致的低血容量也可能促发休克。
过敏性休克全身性过敏反应所致休克最常见于因昆虫叮咬、食物或药物所致严重的、IgE介导的变态反应患者。除血流动力学衰竭外，全身性过敏反应的主要表现还包括支气管痉挛和气道阻力增加。然而，过敏性休克也可见于对天然乳胶过敏的患者，而对碘化造影剂过敏患者的类过敏反应临床表现与其类似、但生理学不同。
药物和*物诱导的休克与休克或SIRS样综合征有关的药物或*性反应包括：药物过量，如长效麻醉剂；蛇咬伤；虫咬伤，包括蝎*螫伤及多种蜘蛛咬伤；输血反应；重金属中*，包括砷、铁和铊；与中*性休克综合征相关的感染，如链球菌属(Streptococcus)和埃希菌属(Escherichia)的数个种。氰化物和一氧化碳通过引起线粒体功能障碍导致休克。
内分泌性休克艾迪生病危象(盐皮质激素缺乏导致的肾上腺功能衰竭)和黏液性水肿可能合并低血压甚至休克状态。盐皮质激素缺乏时，血管张力改变和醛固酮缺乏介导的低血容量可导致血管舒张。尽管甲状腺激素在稳定血压方面起作用，但尚不清楚黏液性水肿患者血管舒张的确切机制；合并的心肌抑制或心包积液很可能促发了这类患者的低血压和休克。甲状腺*症患者可以出现高心输出量心力衰竭，其本身不会引起休克。但随着病情进展，这些患者可以出现左室收缩功能障碍和/或快速性心律失常，导致低血压。
心源性休克心源性休克是由心脏自身原因引起的心脏泵血功能衰竭所致心输出量(cardiacoutput,CO)下降。心脏泵血功能衰竭的原因不同，但可分为以下3类。
心肌病变性导致休克的心肌病变包括：心肌梗死累及40%以上左室心肌；任意面积心肌梗死伴冠脉多支病变所致重度广泛性心肌缺血；重度右室梗死；重度扩张型心肌病患者心衰急性加重；心搏骤停、长时间心肌缺血或体外。肥厚性心肌病或重度舒张型心衰患者很少出现心源性休克，但这些基础疾病可能促进其他原因(如脓*症、低血容量)引起低血压及休克。
心律失常性房性和室性快速性和缓慢性心律失常都可诱导低血压，往往促成休克状态。但是，当显著的心律失常(如持续性室性心动过速、完全性心脏传导阻滞)严重影响心输出量时，患者可发生心源性休克。若心律失常导致心输出量为零(如无脉性室性心动过速、心室颤动)，患者就会出现心搏骤停。
机械性心源性休克的机械性原因包括：重度主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，以及乳头肌或腱索断裂(二尖瓣缺损)或升主动脉逆行夹层延伸入主动脉瓣环或主动脉瓣环脓肿(主动脉瓣关闭不全)所致急性瓣膜缺损。其他病因包括严重室间隔缺损或急性室间隔撕裂、心房黏液瘤及心室游离壁室壁瘤破裂。虽然室壁瘤破裂可能因左室心输出量下降而引起心源性休克，但当出血积存于心包内时也可表现出梗阻性休克的特点，而当心包破裂、出血不止时会出现灾难性失血性休克。重度主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄很少表现为心源性休克，但常常促进其他原因(如脓*症、低血容量)引起低血压及休克。
低血容量性休克低血容量性休克缘自血管内容量降低(即前负荷降低)，进而减少心输出量。低血容量性休克可分为2类：失血性和非失血性。
失血性失血导致的血管内容量下降可导致休克。失血性休克有多种病因，最常见的为钝挫伤或穿透伤(包括未伤及血管的多处骨折)，其次为上消化道出血(如静脉曲张出血、消化性溃疡)或下消化道出血(如憩室出血、动静脉畸形)。较少见的原因包括：术中和术后出血；腹主动脉瘤或左室室壁瘤破裂；主动脉肠瘘；出血性胰腺炎；医源性因素，如误将动静脉畸形取活检、离断动脉；肿瘤或脓肿侵犯大血管；产后出血；其他原因所致子宫或阴道出血，如感染、肿瘤或撕裂伤；出血素质所致自发性腹膜出血；血肿破裂。
非失血性血液之外的液体丢失所致血管内容量减少也可造成休克。多种解剖部位的钠和水丢失可导致容量不足经胃肠道丢失(如腹泻、呕吐和外部引流，经皮肤丢失(如中暑、烧伤和包括Stevens-Johnson综合征在内的严重皮肤疾病)，经肾脏丢失(如过度的药物诱导性或渗透性利尿、失盐性肾病、低醛固酮症)，经第三间隙丢失，液体进入到血管外间隙或体腔(如术后及创伤、肠梗阻、挤压伤、胰腺炎和肝硬化)。
梗阻性休克梗阻性休克大多缘于心外原因的心脏泵血功能衰竭，常伴右心室输出量下降。梗阻性休克的病因可分为下列2类(肺血管性和机械性)。
肺血管性大多数梗阻性休克是由于对血流动力学影响显著的肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)或重度肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)导致的右室衰竭。此时，由于右心室无法产生足够的压力来克服PE或PH导致的肺血管高阻力，故发生右心室衰竭。虽然PE时的血流动力学衰竭通常被归咎于机械性梗阻，但诸如5-羟色胺和血栓素之类的血管活性介质介导的肺血管收缩也在人们观察到的病理生理过程中起到促进作用。重度肺动脉瓣或三尖瓣狭窄或急性梗阻患者也可能属于此类。考虑到心室间的相互依赖性，急性右心综合征可以类似左室功能障碍导致心源性休克。急性右心综合征与右室心肌梗死、严重容量超负荷、低氧血症性血管收缩导致急性PH以及与PE相关。对于已经存在PH和右室功能障碍的患者，要避免缺血、容量超负荷或低氧血症，因为这些打击可导致慢性右心室功能障碍急性加重，进而导致循环衰竭。
机械性此类患者的主要生理学改变为前负荷降低而非泵衰竭(如右心房静脉回流减少或右室充盈不佳)，故临床表现为低血容量性休克。梗阻性休克的机械性原因包括以下：张力性气胸，心包填塞，缩窄性心包炎、限制型心肌病。腹腔间隔室综合征(abdominal