心血管疾病不仅种类繁多，并且具有高致残率、高死亡率的特点，临床医生要了解各类心血管疾病的特点，在诊疗过程中要加以鉴别。
一、心力衰竭
1、根据患者自觉活动能力，心功能分为四级，根据客观辅助检查来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级；心衰的基本病因是原发性心肌损害和心脏负荷过重，感染、心律失常、血容量增加、劳累或激动、治疗不当及原有心脏病加重或并发他病均可诱发心衰；左心衰为肺循环淤血，右心衰为体循环淤血；心衰病人要区分收缩性和舒张性心衰；心室重构在心脏病患者发生心衰过程中有重要意义。
2、慢性心力衰竭中左心衰三个主要表现：呼吸困难、咳嗽和咯血、肺底水泡音，心源性哮喘是左心衰呼吸困难最严重的表现，注意其与支气管哮喘的区别。若患者咳粉红色泡沫痰，则可判断为心源性哮喘。
右心衰三个主要表现：颈静脉怒张、肝大、水肿；右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾病如缩窄性心包炎、肝硬化和内分泌疾病相鉴别。治疗心衰重要措施包括去除或限制基本病因，消除诱因；增加心排血量减轻心脏负荷。应用ACEI及β受体阻滞剂，不可逆心衰患者唯一的方法是心脏移植。
3、急性心力衰竭多指左心衰，表现为端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、双肺干啰音。急救措施：半卧位、腿下垂、吸氧、利尿等，有呼吸系统疾病时禁用吗啡。
二、心律失常
1、窦性心律失常中注意病态窦房结综合征。
2、房性早搏一般无需治疗；快速房颤可用洋地*、β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂，慢性房颤分阵发性、持续性和永久性三类；阵发性室上速终止方法可用刺激迷走神经法，根治最好方法为射频消融。
3、终止室速首选利多卡因，维拉帕米可治疗特发性室速；提早出现宽大畸形QRS波是室性早搏的主要表现，治疗药物用普罗帕酮、美西律和胺碘酮。
4、房室传导阻滞分三度，Ⅰ度房室传导阻滞PR间期大于0.20s，Ⅰ和Ⅱ度无特殊治疗，Ⅲ度心率过慢者可予阿托品，症状明显者可安装起搏器。
三、心脏骤停和心脏性猝死
心脏性猝死一定是心搏骤停，心搏骤停不全是心脏性猝死，心脏性猝死多数由冠心病及其并发症所致，电除颤是复律有效的手段，掌握猝死急救CAB。
四、高血压
1、高血压诊断标准：血压≥／90mmHg，高血压分三级，降压药分六类，注意降压药物的选择，降压目标／90mmHg以下。
2、注意恶性高血压的临床特点。
3、高血压脑病是血压升高出现剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、昏迷，病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特点。
五、冠状动脉粥样硬化性心脏病
1、冠心病的危险因素中，以高血脂、高血压、高血糖为重要危险因素。
2、缺血性心脏病包括冠状动脉器质性和功能性改变，冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。
3、冠脉血流不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心脏神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。
4、不稳定型心绞痛是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛，其处理包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素。
5、急性心肌梗死主要发病机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多见心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波；无Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK-MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。
6、急性心肌梗死的治疗措施包括监护和一般治疗；解除症状常用罂粟碱、吗啡和哌替啶；溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术室目前最积极有效的方法；消除室性心律失常多用利多卡因；治疗心衰慎用洋地*类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。
7、急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级，Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级心源性休克等血流动力学改变。
六、心脏瓣膜病
1、二尖瓣狭窄的表现为呼吸困难、咳嗽、咯血和声音嘶哑；重要体征是舒张期隆隆样杂音、开瓣音；X线为左房增大，心电图示二尖瓣型P波，超声心动是诊断二尖瓣狭窄最有价值的检查；该病最多见并发症是房颤，其次为急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰、感染性心内膜炎和肺部感染；治疗中主要注意并发症的处理，介入和手术是治疗二尖瓣狭窄的有效方法，人工瓣膜置换术是最佳方法。
2、二尖瓣关闭不全病因分急性和慢性两大类，临床表现不甚典型，体征有左心室增大，心尖搏动向左下移动，最重要的是收缩期吹风样杂音；超声心动是二尖瓣关闭不全有意义的检查；并发症有心衰和感染性心内膜炎；心功能代偿期无需治疗，换瓣手术为最佳治疗。
3、主动脉瓣狭窄的病因很多，但以风心病、先心病和老年退行性变多见，主要临床表现为呼吸困难、心绞痛和晕厥；重要体征为收缩期喷射样杂音，常伴震颤；超声心动图是诊断和判定狭窄程度的重要方法；并发症有心律失常、心脏性猝死、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰竭和胃肠道出血；内科治疗仅限于并发症和对症治疗，介入手术治疗是有效方法。
4、主动脉瓣关闭不全的病因以风湿性心脏病居首位，最重要体征为舒张期叹气样杂音，其次脉压增大，出现周围血管征；超声心动为之提供可靠征象；并发症以感染性心内膜炎和室性心律失常常见；人工瓣膜置换术是有效治疗方法。
七、感染性心内膜炎
1、感染性心内膜炎常见致病微生物，急性者主要为金*色葡萄球菌；亚急性者主要为草绿色链球菌；该病基础心脏病是二尖瓣和主动脉瓣关闭不全、室缺、动脉导管未闭和法洛四联症。
2、亚急性心内膜炎的发病与血流动力学因素、非细菌性血栓性心内膜炎、暂时性菌血症和细菌感染性赘生物相关；临床症状为发热，体征为心脏杂音、贫血、脾大和周围体征(淤点、指甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害)。
3、并发症见于心脏、动脉栓塞、细菌性动脉瘤、转移性脓肿、神经系统、肾脏。
4、血培养是诊断心内膜炎的最重要方法，但阳性率很低，超声心动图检查对心内膜炎诊断有重要意义，注意诊断标准。
5、治疗原则：早期用药，剂量大、疗程长、静脉给药。
6、临床注意感染性心内膜炎的预防。
八、心肌疾病
1、注意心肌病的定义和分类，心肌病中以扩张型多见，其次为肥厚型。
2、扩张型心肌病临床表现包括心脏扩大、心力衰竭、心律失常和栓塞；X线心影明显增大，心胸比大于50％，肺淤血；超声心动表现为“一大、二薄、三弱、四小”，具备上述条件即可诊断；鉴别诊断当与感染性心内膜炎、缺血性心肌病及某些心脏瓣膜病相鉴别；本病无特殊治疗，只是对症和对并发症的治疗，接受心脏移植的病人在增多。
3、肥厚型心肌病主要表现为头晕、胸痛和心脏收缩期杂音，肥厚型心肌病心脏杂音随某些药物应用而发生变化，如使用β受体阻滞剂或取下蹲位杂音减轻，相反，如含服硝酸甘油或体力运动，杂音增强；超声心动图检查为诊断提供可靠依据，对临床或心电图表现类似冠心病者，如患者较年轻，诊断冠心病依据不充分又不能用其他心脏病来解释，则应想到本病的可能，结合辅助检查及阳性家族史更有助于诊断，当与高心病、冠心病、先心病及主动脉瓣狭窄等相鉴别；选择β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂治疗。
4、心肌炎中最常见的是病*性心肌炎，其组织学特征为心肌细胞的融解，间质水肿，炎细胞浸润等；约半数患者于发病前1～3周有病*感染前驱症状，即“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化系统症状，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adams-Stokes综合征，体征有与发热不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音及心力衰竭体征，重症可出现心源性休克。总之，根据病史、临床表现和实验室检查综合判断作出诊断。
九、心包疾病
1、急性心包炎的病因有风湿热、结核、细菌感染、病*感染、肿瘤及心肌梗死等。
2、纤维蛋白性心包炎主要表现为胸痛，心包摩擦音；渗出性心包炎主要表现为心界扩大，心脏压塞征象。
3、心脏压塞表现有颈静脉怒张，血压下降，奇脉，大量心包渗液征；处理分心包穿刺及对症治疗。
4、心包穿刺术指征是心脏压塞和未能明确病因的渗液性心包炎；注意事项：严格掌握适应证；术前需进行心脏超声检查，确定液平面大小和部位；抽液量第一次不宜超过ml，以后增到每次～ml；术中、术后均应密切观察呼吸、血压、脉搏的变化。
十、休克
1、休克、有效循环血量的概念。
2、休克的病理变化主要为微循环收缩期，微循环扩张期，微循环衰竭期。
3、休克的特点是有效循环血量锐减，有效循环血量依赖于血容量、心搏出量及周围血管张力三个因素。
4、休克的一般监测：①精神状态；②肢体温度、色泽；③血压；④脉搏；⑤尿量。
5、尿量是观察休克变化简便而有效的指标，成人尿量要求＞30ml／h，儿童＞20ml／h。
6、休克的特殊监测指标：①中心静脉压；②肺动脉楔压；③心排出量和心脏指数；④动脉血气分析；⑤动脉血乳酸值；⑥DIC实验室指标。
7、中心静脉压(CVP)测定，以了解右心房及胸腔内上下腔静脉的压力，正常为0.49～0.98kPa。CVP＜0.49kPa(5cmH2O)，血压下降，提示血容量不足。CVP＞1.47kPa(15cmH2O)，而血压低，提示心功能不全。
8、休克病人体位：平卧位或上身、下肢各适当抬高20°左右。
9、休克病人使用血管活性药物必须补足血容量，尽量不用血管收缩剂。
10、注意血管收缩剂和血管扩张剂的特点。
11、低血容量性休克包括失血性休克和损伤性休克，皆因血容量锐减所致。
12、感染性休克的常见病因和治疗原则。
13、激素在感染性休克和其他较严重的休克中的作用。
来源：好医术心学院
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糖皮质激素是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗*、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH(促肾上腺皮质激素)调节。
体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH,这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。
内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量最低，清晨时含量最高。此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右。
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
糖皮质激素(GCS)GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。
糖皮质激素的生理作用：
对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。其机制为：1、促进糖原异生；2、减慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和肾再合成葡萄糖，增加血糖的来源；3、减少集体组织对葡萄糖的利用
对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。
对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。短期应用糖皮质激素对脂质代谢无明显影响；大剂量长期应用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。
对水和电解质代谢有较弱的保钠排钾作用，长期大量应用时，作用较明显，其能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收。
糖皮质激素的药理作用：
1、抗炎作用：
GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成，而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
2、免疫抑制作用：
小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、抗休克作用：
1)抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2)稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
3)抗*作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内*素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外*素无效。
4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、其它作用
1）与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者，可使淋巴组织萎缩，减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者，则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2）中枢神经系统(CNS):GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
体内过程
GCS口服注射均易吸收。药物蛋白结合率BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
临床应用：
1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症。
1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗*作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病*性感染，一般不用GCS（相对而言），水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2）防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、自身免疫性和过敏性疾病
1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2）过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
4、治疗休克：对感染中*性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心源性休克和低血容量性休克也有效。
5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
6、皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
7、恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
不良反应
1、长期大量应引起的不良反应
1）皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。
2）诱发或加重感染。
3）诱发或加重溃疡病。
4）诱发高血压和动脉硬化。
5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。
6）诱发精神病和癫痫。
2、停药反应
1）肾上腺皮质萎缩或功能不全。长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
2）反跳现象。
禁忌症
抗生素不能控制的病*、真菌等感染、活动性结核病、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇（致畸？新生儿可能会出现继发性的肾上腺功能不全？）、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不全者。
糖皮质激素与其他药物相互作用
1.非甾体消炎镇痛药可加强糖皮质激素的致溃疡作用。
2.可增强对乙酰氨基酚的肝*性。
3.氨鲁米特能抑制肾上腺皮质功能，加速地塞米松的代谢，使其半哀期缩短2倍。
4.与两性霉素B或碳酸酐酶抑制剂合用时，可加重低钾血症，应注意血钾和心脏功能变化．长期与碳酸酐酶抑制剂合用，易发生低血钙和骨质疏松。
5.与蛋白质同化激素合用，可增加水肿的发生率，使痤疮加重。
6.与制酸药合用，可减少强的松或地塞米松的吸收。
7.与抗胆碱能药（如阿托品）长期合用，可致眼压增高。
8.三环类抗抑郁药可使糖皮质激素引起的精神症状加重。
9.与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升高，应适当调整降糖药剂量。
10.甲状腺激素可使糖皮质激素的代谢清除率增加，故甲状腺激素或抗甲状腺药与糖皮质激素合用时，应适当调整后者的剂量。
11.与避孕药或雌激素制剂合用，可加强糖皮质激素的治疗作用和不良反应。
12.与强心苷合用，可增加洋地**性及心律紊乱的发生。
13.与排钾利尿药合用，可致严重低血钾，并由于水钠潴留而减弱利尿药的排钠利尿作用。
14.与麻*碱合用，可增强糖皮质激素的代谢清除。
15.与免疫抑制剂合用，可增加感染的危险性，并可能诱发淋巴瘤或其他淋巴细胞增生性疾病。
16.糖皮质激素，尤其是强的松龙可增加异烟肼在肝脏代谢和排泄，降低异烟肼的血药浓度和疗效。
17.糖皮质激素可促进美西律在体内代谢，降低血药浓度。
18.与水杨酸盐合用，可减少血浆水杨酸盐的浓度。
19.与生长激素合用，可抑制后者的促生长作用。
糖皮质激素类药物按其生物效应期分为短效、中效和长效激素。
短效激素如可的松、氢化可的松，天然激素，其抗炎效力弱，作用时间短，不适宜抗风湿病治疗，主要作为肾上腺皮质功能不全的替代治疗。中、长效激素为人工合成激素。
中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。抗风湿病治疗主要选用中效激素。
长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。长效激素如地塞米松，抗炎效力强，作用时间长，但对下丘脑－垂体－肾上腺轴抑制明显，不适宜长疗程用药，只可作为临时性用药，如抗过敏等。倍他米松也是长效激素，主要用于局部封闭，现常用的是复方倍他米松。
使用时三类药物剂量可以相互换算如：
地塞米松0.75mg=强的松5mg=甲强龙4mg=氢化可的松20mg
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