休克休克是指机体受到强烈的致病因素侵袭后，出现的有效循环血容量锐减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能受损的一种危急的综合征。休克的最基本的病理生理改变是有效循环血量锐减。单位时间内在心血管系统内参与循环的血量称为有效循环血量。有效循环血量的正常，有赖于心脏的功能状态，血管的舒缩状态，和体内总的血容量这三个基本因素的正常。休克的分类方法按照有效循环血量的三个维持因素这一基本分类依据，可将休克分为心源性，血管源性，低血容量性，复合性。按其他分类依据又可将休克分为失血性休克，失液性休克，损伤性休克，感染性休克，神经源性，过敏性等。外科常见的休克：低血容量性休克，感染性休克，低血容量性休克中以失血性和损伤性休克常见。微循环障碍微循环收缩期:强烈的致病因素的侵袭，导致有效循环血量锐减，引起组织灌注不足和细胞缺氧，肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，使外周和内脏小血管收缩，微循环动静脉短路和直捷通路开放，毛细血管血流减少，静脉回心血量增加。此期的特点:毛细血管括约肌“前紧后松”，微循环灌注“少灌少流”。微循环扩张期：机体处于微循环收缩代偿状态时，若未及时得到正确的治疗，组织长时间缺氧，导致体内大量酸性代谢产物蓄积，酸性环境使微循环的毛细血管通透性增强，使血浆大量外渗，使回心血量明显减少，血压明显下降，重要器官得不到血流灌注。此期的特点:毛细血管括约肌“前松后紧”，微循环灌注“多灌少流”或“灌而不流”。微循环衰竭期：瘀滞在微循环中的黏稠血液，在酸性环境中处于高凝状态，细胞和血小板在毛细血管内凝集，形成微血栓，血液流动明显受阻，毛细血管灌注趋于停止，出现弥漫性血管内凝血（DIC）此期的特点:微循环灌注“多灌少流”或“不灌不流”。2.代谢障碍：微循环障碍，组织灌流减少，使抗利尿激素（ADH）和醛固酮分泌增加，致使尿量减少水钠潴留。组织缺氧，无氧代谢造成代谢性酸中*。无氧糖酵解使三磷酸腺苷（ATP）减少，细胞膜钠，钾泵功能失常，钾离子出细胞外形成高钾血症，钠离子入细胞内致细胞水肿自溶。体内蛋白质分解加速，引起血尿素氮，肌酐升高。3.重要器官继发性损害：微循环障碍的持续存在和发展，使各器官的部分组织严重缺血缺氧而发生细胞变性，坏死和出血，进而引起器官功能障碍或功能衰竭。血压下降，冠状动脉血流量减少，心肌缺血缺氧导致心功能下降，心肌微循环内血栓形成时可引起心肌局灶性坏死。肺内微循环障碍，导致肺间质水肿，肺泡萎缩，局限性肺不张，最终因“通气/血流比例失调”而导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。肾血流减少以及体内抗利尿激素和醛固酮分泌增加，导致尿量减少，体内代谢废物蓄积；肾脏持续缺血导致肾实质受损，最终出现急性肾衰竭（ARF）脑血管通透性增高可致脑水肿和颅内压增高，缺血，CO2潴留和酸中*可导致脑细胞肿胀，病人可出现意识障碍甚至脑疝。肝脏缺血缺氧所致肝细胞功能受损，肝脏的合成，解*和代谢能力下降，肝解*能力下降引起内*素血症，加重原有的代谢紊乱和酸中*。1.休克代偿期相当于微循环收缩期。患者精神紧张或烦躁不安，心率增快，呼吸急促，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少，尿比重增高，血压正常或稍高，脉压缩小。2.休克抑制期相当于休克微循环扩张期和微循环衰竭期。患者表情淡漠，反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷，皮肤黏膜发绀。四肢厥冷，脉搏细速，呼吸困难，血压下降，少尿或无尿。若皮肤，黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已经发展到DIC阶段。若出现进行性呼吸困难，脉速，烦躁，发绀，一般的吸氧不能改善呼吸状态，应考虑并发ARDS。诊断休克的关键是及时早期发现。严重感染，损伤，大量出血等强烈的致病因素存在。临床观察中：有出汗，兴奋，心率加快，脉压小或尿少等症状者，应疑有休克存在。若病人出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，收缩压90mmHg。尿量明显减少者，应考虑病人已经进入休克抑制期。1.一般监测意识状态皮肤温度脉搏和血压收缩压90mmHg，脉压20mmHg休克指数：脉率/收缩压指数：0.5表示无休克1-1.5有休克2.0为严重休克呼吸尿量2.特殊监测中心静脉压CVP正常值：5-10cmH2O肺毛细血管楔压PCWP正常值：6-10mmHg动脉血气分析动脉血氧分压：PaO2正常值：80-mmHg动脉血二氧化碳分压PaCO2正常值：36-44mmHg,45mmHg提示肺泡通气功能障碍PaOmmHg吸入纯氧仍无效改善者则可能是ARDS的先兆。治疗原则：消除病因，改善循环，纠正缺氧，维持重要器官衰竭一般紧急治疗积极处理原发病。保持呼吸通畅。避免过度激动。V形体位，上身抬高20-30°，下肢抬高15-20°，以增加回心血量和改善呼吸。建立静脉通道，给予药物维持血压。鼻导管或面罩吸氧。注意保暖。补充血容量控制原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用血管收缩剂：多巴胺多巴酚丁胺去甲肾上腺素间羟胺血管扩张剂：受体阻滞剂抗胆碱能药强心药6.改善微循环7.肾上腺皮质激素
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