写在前面：①每个大题都可能只考一部分（不一定整个大题考→背一个大题可能等于背2-3个大题）②无法保证全面和全对。③特殊时期，就自行结合新冠吧。
休克各时期微循环的改变及其机制、引起的后果
I期（休克早期、代偿期、缺血性缺氧期）
（1）微循环改变：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，直捷通路和动静脉吻合支开放，导致少灌少流、灌少于流。
（2）机制：①交感-肾上腺髓质系统兴奋，导致血液重分配，皮肤、腹腔脏器、肾等的血管收缩，冠状动脉扩张，脑血管变化不明显。②分泌血管紧张素、血管升压素、血栓烷A2、心肌抑制因子、内皮素等体液因子缩血管。
（3）后果：①有助于休克早期动脉血压的维持。——a.动脉收缩维持血压。b.静脉收缩，增加回心血量，“快速自身输血”（增加回心血量的“第一道防线”）c.毛细血管流体静压↓→组织液进入血管，“缓慢自身输液”（增加回心血量的“第二道防线”）d.醛固酮、抗利尿激素分泌，钠水重吸收↑，增加回心血量。
②有助于心脑血液供应的维持，保护重要生命器官。但会导致其他内脏器官缺血缺氧。
③临床上，血压无明显降低，但四肢苍白，脉快，少尿，脉压↓。
II期（休克进展期、失代偿期、淤血性缺氧期）
（1）微循环变化：终末血管床对儿茶酚胺反应性↓→微动脉和cap前括约肌舒张，微静脉阻力↑→组织血液灌入多流出少
（2）机制：①缺氧引起组织氧分压↓→CO2和乳酸堆积→酸中*→ATP敏感的K+通道开放→细胞膜超极化→平滑肌对儿茶酚胺的反应性↓
②局部扩血管代谢产物↑③红细胞叠积使血液黏稠度↑；TNF、白介素、白三烯等介导白细胞黏附，嵌塞于毛细血管，使毛细血管后阻力↑。④内*素、NO使血管扩张→持续性低血压。
（3）后果：①内脏毛细血管血液瘀滞，血管内流体静压↑→“自身输液”停止。②组胺、激肽、前列腺素等使血管通透性↑→血浆外渗→血液浓缩→加重微循环瘀滞。③临床上，中心静脉压↓、血压进行性下降、心率↑。
III期（难治期、微循环衰竭期）
（1）微循环变化：①微血管反应性显著下降→顽固性低血压②毛细血管无复流现象。③弥散性血管内凝血的发生。
（2）机制：①ATP↓、H+↑等→细胞膜ATP敏感K+通道开放→细胞膜超极化→抑制电位依赖性Ca2+通道和L型Ca2+通道。②白细胞嵌塞、低灌流压、血液黏度↑、血管内凝血等。
（3）后果：①循环衰竭。②合并DIC。③诱发SIRS、MODS。
全心衰的机制与代偿
心衰的机制：
（1）心肌收缩成分↓：①大量心肌细胞坏死、凋亡→心肌收缩成分绝对↓②心肌肥大、心肌重构→收缩成分进行性减少（相对↓）
（2）心肌能量代谢障碍：①能量生成障碍——心肌缺血缺氧，能量合成所需底物供应不足；参与氧化磷酸化的多种酶表达异常（例：缺乏维生素B1等）。②心肌能量储存障碍——肌酸激酶活性↓→磷酸肌酸↓。③心肌能量利用障碍——肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性↓
（3）兴奋收缩偶联障碍：①肥大心肌的肌质网Ca2+摄取、储存、释放障碍。②肥大心肌细胞膜上β受体障碍，去甲肾上腺素β受体激活时，L型钙通道磷酸化降低即开放减少，导致胞外钙离子内流↓。③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍——心肌缺血缺氧导致酸中*，H+可抑制肌钙蛋白对钙离子的亲和力，并竞争性结合肌钙蛋白。
（4）心室改建与心室重构：①心肌肥大、不平衡生长→心肌相对缺血缺氧，收缩成分相对↓，细胞表面积相对不足→影响细胞转运离子等。②导致心肌纤维化、心肌肥大等→心室顺应性降低→舒张障碍。
（5）心脏各部分舒缩活动不协调
心衰的代偿：
（1）心脏代偿：①心率加快——窦弓反射→交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌↑。②心肌收缩性增强——儿茶酚胺、血管紧张素II等通过细胞信号转导增强心肌收缩能力。③心肌紧张源性扩张。④心肌向心性肥大——后负荷↑→收缩力↑→心肌纤维肌节并联性增生。
（2）心外代偿：①交感神经兴奋→肾血流量↓→肾小球滤过率↓；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；抗利尿激素↑等方式使钠水潴留，增加血容量。②交感-肾上腺髓质系统兴奋，使血流重新分布。③促红细胞生成素↑→红细胞、血红蛋白↑。④组织细胞利用氧的能力↑
肺心病机制
①PaO2↓，PaCO2↑→H+↑→血管内皮细胞收缩因子、舒张因子分泌异常→肺小动脉收缩→肺动脉高压→右心后负荷↑→长时间右心室心肌肥大最终导致右心心力衰竭。
②血管长期收缩、长期缺氧，导致肺小动脉血管壁增厚、硬化，同时血管重建→肺动脉高压→右心后负荷↑→长时间右心室心肌肥大最终导致右心心力衰竭。
③长期缺氧→代偿性红细胞↑→血液黏稠度↑→肺血流阻力↑→右心负荷↑；血管长期收缩、管腔变窄→易形成微血栓，微血栓阻塞→毛细血管床大量破坏→肺动脉高压→右心后负荷↑
④PaO2↓，PaCO2↑，H+↑→心肌细胞酸中*、钙超载，胞外高钾等→心肌能量生成障碍、兴奋收缩耦联障碍、心肌细胞受损→心肌舒张、收缩能力↓→右心衰竭。
肺性脑病机制
（1）脑血管：①脑血管扩张——CO2潴留与缺氧导致脑血管扩张。②脑水肿——缺氧、酸中*损伤血管内皮→血管内皮通透性↑→脑间质水肿；缺氧→脑细胞生成ATP↓→钠钾泵功能↓→细胞内钠离子和水过多→细胞水肿。③脑水肿使颅内压↑→脑疝等。④脑微血栓——血管内皮损伤可引起血管内凝血，形成微血栓。
（2）脑细胞：①酸中*→谷氨酸脱羧酶活性↑→抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成↑。②酸中*→磷脂酶活性↑→溶酶体酶释放→神经细胞、组织损伤。③低氧血症→脑细胞能量代谢障碍→各种离子泵功能↓→细胞水肿、无法维持正常膜电位等。
急性肾衰少尿期机体代谢变化及机制
（1）尿变化：
①少尿或无尿——肾血流灌注↓、原尿回漏、肾小管阻塞等使GFR↓
②尿比重与含钠量——功能性ARF则高比重尿、低钠尿，因为肾单位正常，形成原尿↑→肾小管对钠水重吸收↑；器质性ARF则低比重尿、高钠尿，因为肾单位损坏，肾小管重吸收功能障碍。
③若为器质性ARF则有血尿、蛋白尿、管型尿等——滤过功能障碍（通透性↑）、肾小管上皮坏死脱落导致。
（2）水中*与低钠血症：①GFR↓、输入水溶液过多等→钠水潴留。②呕吐、腹泻等使钠丢失。
（3）高钾血症：①尿量↓→尿钾↓。②低钠血症→远端小管的钾钠交换↓。
（4）代谢性酸中*：GFR↓→尿量↓→排酸保碱功能障碍
（5）氮质血症：①GFR↓→非蛋白氮排出↓。②蛋白质分解增多→非蛋白氮产生↑
慢性肾衰中钙磷代谢障碍及肾性骨营养不良发生机制
（1）血磷↑：①慢性肾衰早期，GFR↓→排磷↓→血磷↑，血钙↓。②晚期，GFR显著↓→血磷↑且继发的PTH↑不足以降低血磷，PTH有溶骨作用→大量磷进入血液，血磷显著↑→恶性循环。
（2）血钙↓：①血磷↑→血钙↓。②慢性肾衰中，肾实质坏死→1，25-（OH）2-D3合成↓→胃肠道吸收钙↓。③血磷过高→肠道分泌磷酸根↑→形成较多磷酸钙→肠道吸收钙↓。
（3）肾性骨营养不良机制：
①酸中*，PTH↑→溶骨作用增强
②肾实质破坏→1，25-（OH）2-D3合成↓→胃肠道吸收钙↓→血钙↓→难以成骨且使PTH↑
③铝滤过率↓→体内铝积聚→铝中*→成骨细胞功能↓
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