1、概念：休克是机体有效循环血容量减少。
机制：组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。
本质：组织和细胞缺氧。休克的根本问题：组织细胞受累。
2、循环骤停的临界时间是：4分钟。
（一）具体的发病机制
1、有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础(有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时即可导致休克)。
2、典型微循环由微动脉(调节微循环血流量的“总闸门”)、后微动脉、毛细血管前括约肌(微循环的“分闸门”)、真毛细血管、通血毛细血管(无物质交换作用)、动-静脉吻合支和微静脉(微循环的“后闸门”)等部分组成。记忆：三毛、三微、一动静
3、微循环的三期变化：微循环血量占总循环的20%。
（1）收缩期(缺血性缺氧期-代偿)：由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺。特点：只出不进，导致低灌注缺氧。
（2）扩张期(淤血性缺氧期-失代偿)：
特点：只进不出，导致血压进行性下降，意识模糊。
（3）衰竭期(难治休克期-晚期)：不可逆，形成微血栓，甚至引起DIC。
如果出现DIC提示进入了休克的衰竭期。
（二）临床表现
休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中*。
休克各期的临床表现和休克程度的判断
分期
程度
神志
口渴
皮肤黏膜
脉搏
血压
体表血管
尿量
估计失血量
色泽
温度
休
克代偿期
轻度
神清，痛苦表情，精神紧张
口渴
开始苍白
正常，发凉
＜次/分，尚有力
收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压减小
正常
正常
＜20%(＜ml)
休克抑制期
中度
神尚清，表情淡漠
很口渴
苍白
发冷
-次/分
收缩压70-90mmHg，脉压减小
表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓
尿少
20-40%(-ml)
重度
意识模糊，甚至昏迷
非常口渴，可能无主诉
显著苍白，肢端青紫
厥冷，肢端更明显
速而细弱或摸不到
收缩压＜70mmHg或测不到
表浅静脉塌陷，毛细血管充盈非常迟缓
尿少或无尿
＞40%(＞ml)
注：*成人的低血容量性休克。人体的血液占全身的体重的7%-8%。
1、休克代偿期：典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小、呼吸加快、尿量减少。早期可逆转。
休克代偿期的病理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。
两大临床表现：
（1）最主要的改变(最主要的临床表现)：脉压减小。
（2）早期病人没有血压下降。
2、休克抑制期(也叫休克失代偿期)：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小，尿少甚至无尿。可造成代酸。
（三）诊断与监测
1、诊断：休克的临床表现，尤其是血压是诊断休克的主要依据。
2、休克的监测
一般监测
（1）精神状态：脑组织灌注和全身循环状况的反应。
（2）皮肤温度、色泽。
（3）血压：通常认为收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。血压不是反应休克程度最敏感的指标。敏感高低与血压没有直接关系。早期休克血压不变化。
（4）脉率：脉率/收缩压＝休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。正常人的数值低。指数：0.5提示无休克；0.5-1.0为休克前期。＞1.0-1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。
（5）尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。
①尿量＜25ml/h、比重增加者：肾血管收缩和供血量不足。
②血压正常但尿量仍少且比重偏低者：提示急性肾衰竭，此时CVP正常。
③当尿量维持＞30ml/h时，表示休克已纠正。
特殊监测
（1）中心静脉压(CVP)：最常用的检测指标。代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5～10cmH2O。
＜5cmH2O时，表示血容量不足；
＞15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；
＞20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。
（2）肺毛细血管楔压(PCWP)和肺动脉压(PAP)，反映肺静脉，左心房和左心室的功能。PAP的正常值10-22mmHg(1.33-3Kpa)；PCWP的正常值是6-15mmHg(0.8-2.0Kpa),与左心房内压接近。
PCWP＜正常值：反映血容量不足(较CVP敏感)；
PCWP＞正常值：反映左心房压力增高(如急性肺水肿)。
mmHg换Kpa则原数*4/30；Kpa换mmHg则原数*30/4。
（3）心排出量(CO)和心脏指数(CI)：
CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO正常值：4-6L/min；
单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI)，正常值为2.5-3.5L/(min*㎡)。
CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标。
（4）动脉血气分析
休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低；
PaCO2＞45-50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；
PaO2＜60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。
（5）动脉血乳酸测定：正常值为1-1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。它是反映休克的预后及严重程度。休克导致高乳酸血症、无氧酵解。
（6）DIC的检测：
当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：
①血小板计数＜80×/L；
②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；
③血浆纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性降低；
l3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；
l涂片中破碎红细胞超过2%等。
记忆歌诀：小板80凝原3；纤维蛋白一块五；3p阳性见碎红。
（四）治疗
1、休克治疗原则(扩容)：尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生MODS。
2、治疗方法
（1）急救措施：尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、头和躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°。
（2）补充血容量：纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。最好是平衡液。
（3）积极处理原发病：外伤病人大休克----抗休克同时手术止血，一起来。
（4）纠正酸碱平衡失调：宁酸毋碱，不主张早期使用碱性药物。
（5）血管活性药物应用：少用缩血管药，扩容基础上用扩血管药。休克+肾功能不全者首选多巴胺。
（6）治疗DIC，改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。
（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克，一般主张大剂量短期应用。
二、低血容量性休克1、概述：低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙(胃肠道，胸、腹腔等)，导致有效循环量降低引起。主要包括失血性休克和损伤性休克(核心也是失血)。
（1）失血性休克：多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血和宫外孕出血等。迅速失血超过全身总血量的20%(ml)、严重体液丢失致有效循环血量减少，均可引起低血容量休克。
（2）损伤性休克：多见于遭受严重损伤的病人。
2、治疗：主要是补充血容量和积极处理原发病(止血)两方面。
（1）补充血容量：首选平衡盐溶液。若血红蛋白浓度＞g/L可不必输血；＜70g/L可输浓缩红细胞；在70-g/L时输红细胞。可根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；先快后慢，先晶后胶，先盐后糖。急性失血量超过总量的30%可输全血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。
中心静脉压与补液的关系
血压
CVP
原因
处理原则
正常
高
容量血管过度收缩(静脉收缩)
舒张血管
正常
低
血容量不足(低）
补充血容量(适当补液)
低
高
血容量相对过多(高)或心功能不全(衰)
强心，纠酸，舒张血管
低
低
血容量严重不足(低)
充分补液
低
正常
心功能不全(衰)或血容量不足(低)
补液试验：补液后无效是“衰”有效是“低”
歌诀：常压CVP：高缩，低就低；低压CVP：高高衰，低低，正常衰或低
补液试验：取等渗盐水ml，于5～10min内经静脉滴注。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)，则表示心功能不全。
三、感染性休克(内*素性休克)（一）常见致病菌和发病机制
1、常见致病菌：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)、变形杆菌、肠球菌、厌氧菌、结核杆菌、破伤风与气性坏疽杆菌、真菌、肺炎双球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌，为内科常见的感染致病菌。
2、发病机制
（1）感染性休克可继发于以释放内*素的革兰阴性杆菌为主的感染，不一定有感染灶。如大面积烧伤、败血症、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，亦称内*素性休克。
（1）具有全身炎症反应综合征(SIRS)：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaC02＜35mmHg；④白细胞计数＞12×/L或＜4×/L，或未成熟白细胞＞10%。
（二）临床表现
临床表现
冷休克(低排高阻型)
暖休克(高排低阻型)
发病率
多见
少见
致病菌
革兰阴性杆菌
革兰阳性杆菌为主
血管反应
收缩为主
舒张为主
神志
躁动、淡漠或嗜睡
清醒
皮肤色泽
苍白、发绀或花斑样发绀
淡红或潮红
皮肤温度
湿冷或冷汗
温暖、干燥
毛细血管充盈的时间
延长
1-2秒
脉搏
细速
慢、搏动清楚
脉压(mmHg)
＜30(＜4kPa)
＞30(＞4kPa)
尿量(ml/h)
＜25
＞30
暖休克不及时治疗会发展到冷休克。
（三）治疗：
首先是病因治疗，原则是在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。
1、补充血容量：首先以输平衡盐溶液为主；感染性休克的病人先扩张血管。
2、控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。
3、纠正酸碱平衡失调：患者常伴有严重的酸中*，且发生较早，应予以纠正。
4、心血管药物的应用：经补充血容量、纠酸后休克仍未见好转者，应采用血管扩张药物治疗，还可与以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。
5、糖皮质激素：早期，大量，短期。可达正常量的10～20倍，维持不宜超过48小时。
四、过敏性休克1、两大特点：
（1）是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。
（2）是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。如下：
①皮肤粘膜表现：最早且最常出现。
②呼吸道阻塞症状：本症最多见的表现，也是最主要的死因。
③循环衰竭表现。
④意识方面的改变。
⑤其他症状。
⑥既往有相关物质过敏史。
2、治疗：
①立即移去过敏原或致敏的药物，停止接触或进入人体。
②首选：肾上腺素。
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