年01月31日新青年网络公开课上，浙江大医院麻醉科严敏主任和美国华盛顿大学刘前进教授联袂为大家献上一场精彩的围术期血压管理的专题讲座，为了便于大家更深入地理解低血压的概念和管理，我们精心制作了这个图文+视频教程，欢迎大家交流。
前言:麻醉期间必须维持足够的组织灌注,可是不容易评估组织灌注。心输出量和肺动脉楔压是有用的监测手段，但目前我们常把血压和心率作为主要的血流动力学指标。择期术前低血压并不常见，遇到术前低血压，我们应该仔细分析原因并对症处理。手术过程中低血压可能与麻醉有关，而术后以高血压为主。围手术期低血压处理应该快速、安全、有效并明确一个最优管理方案以避免并发症的发生。
1、围手术期低血压定义、测量
1.1围手术期低血压定义
基础血压的定义:是指在基础代谢下测得的血压。所谓基础代谢就是安静状态，指人体产生的能量只维持生命（心跳、呼吸、体温…）时。几乎是一种很难达到的条件，但是我们一般测得的血压可以等同于基础血压。
临床工作中通用的基础血压是指患者半小时内禁烟、禁咖啡、排空膀胱，安静环境下在有靠背的椅子安静休息至少5分钟，至少测量2次，应间隔2分钟重复测量，取2次读数的平均值。如果2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，以3次读数的平均值作为测量结果。
Robert等回顾分析比较了年06月到年12月耶鲁大学医学院例日间手术（DOS）病人手术当天和术后6个月初级保健血压值的变化，结果发现DOS收缩压（SBP）比随后的初级保健收缩压高出5.5mmHg，DOS舒张压（DBP）比随后的初级保健舒张压高出1.5mmHg。作者认为SBP偏差5.5mmHg比预想的小,而DBP1.5mmHg的偏差在临床上是微不足道的。
目前定义围术期血压基础值的方法是患者在术前等候区测量的血压和进手术室后第一次测量的血压值的平均值。
医生依靠什么判断手术过程中的最低容忍血压，目前还没有“一个尺寸”适合所有患者，术中低血压还没有统一的定义，不同文献报道采用不同的标准。很多测量指标被用于分析如收缩压（SAP）、平均动脉压（MAP）、各参数基线变化和组合、低血压持续时间、液体或血管升压药的使用，但从来没有用舒张压来定义过。Bijker等综合四大麻醉杂志发现有大于50种的定义，根据目前所使用的定义，麻醉管理中有5%—99%的患者发生围术期低血压。根据低血压各种不同定义，椎管内麻醉下剖宫产术低血压发生率在7.4%和74.1%之间。
最常用的定义是：
1、收缩压较基础血压下降20%，占13%的文章
2、收缩压小于mmHg或者基础血压下降大于30%，占8%的文章
3、收缩压小于80，占7%的文章
只有50%文章定义了基础血压，大多数是麻醉诱导前的血压。大多数的文章都提及了血压测量的次数，只有10%的文章特别提出低血压维持多少时间才是低血压。
即使我们认为低血压与并发症有关，但导致并发症的低血压阈值和持续时间并没有明确。通常围手术期低血压定义为收缩压降低20%以上。
1.2围手术期血压测量
血压测量可采用有创或无创测量方法。比起无创血压监测，有创动脉血压可以观察到血压的急性变化，当患者需要连续监测时有创动脉血压是首选方法。
此外，测量的位置可引起血压读数的显著差异。在血压下降时，股动脉比桡动脉更能准确地预测平均动脉压，而我们通常在桡动脉处进行有创血压测量。我们需要知道的一点是胳膊、脚踝和小腿处所测的血压是不一致的：在小腿和脚踝处测的平均动脉血压比在手臂处要高（分别高4和8mmHg）。
2、围手术期血压影响因素
2.1高血压患者术前抗高血压药物的影响
在术前处理中，绝大多数高血压患者抗高血压药物应持续到手术当天，只有肾素-血管紧张素系统拮抗剂需要停用。
2.1.1钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂不会导致麻醉诱导后过大的反应性低血压。他们可以安全地继续使用到手术当天，但患者围手术期心室功能受损和/或血容量不足时应谨慎。
2.1.2肾素-血管紧张素系统的拮抗剂
肾素-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARAS）和麻醉之间的相互作用是有争议的。全身麻醉时ACEIs或ARAS可能增加顽固性低血压的发生率。尽管如此，ACEIs与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂治疗之间低血压的发生率无统计学意义，在最近的一项动物实验中，卡托普利治疗比未使用卡托普利治疗的老年大鼠异丙酚处理后表现出更低的平均动脉压。这项研究表明ACEI通过非NO依赖性途径增强异丙酚舒血管作用，与之前异丙酚经典血管反应途经相反。目前国际准则提出手术当天应停用ACEIs和ARAS药。然而Sear建议手术当天继续降压治疗，特别是对于门诊手术患者，ACEI治疗不会进一步加剧小手术全凭静脉麻醉的血压下降情况。ACEIs或ARAS和椎管内麻醉之间的相互作用研究较少。
2.1.3利尿剂
利尿药术前不须停用但围手术期间应谨慎使用，因为利尿剂可能与血容量不足和低钾血症有关。
2.1.4高血压药物联合应用
患者服用几种降压药物更容易发生术中低血压。利尿剂与ACEIs或ARAS联合应用增加非心脏手术患者低血压的发生率。患者在服用三个或更多的抗高血压药物时全身麻醉过程中需要更多的升压药。
2.2全身麻醉对血压的影响
2.2.1全身麻醉
低血压常见于全麻诱导后与手术开始之间。低血压定义为MAP下降超过40％和MAP小于70mmHg或单纯MAP小于60mmHg,低血压发生率估计在ASAI-II患者为7.7％和ASAIII-V12.6％。麻醉诱导后低血压预测因素包括：ASAIII-V、基础MAP70mmHg、年龄大于50岁、麻醉诱导时芬太尼和丙泊酚使用量增加。
2.2.2静脉注射剂
丙泊酚引起的低血压是由于抑制了交感神经系统和压力感受性反射调节机制。但即使减少丙泊酚剂量，其比依托咪酯降压作用还是更显著。
依托咪酯通过维持交感神经和植物神经反射而保持血流动力学稳定。严重主动脉瓣狭窄患者，依托咪酯比异丙酚麻醉诱导后较少发生低血压。
2.2.3挥发性麻醉剂
挥发性麻醉剂可用于诱导和/或麻醉维持。它们与心肌保护作用相关联并改善离体心脏缺血后细胞水平恢复，有心肌缺血风险患者非心脏手术挥发性麻醉剂全身麻醉维持具有稳定的血流动力学，对心肌保护是有利的。
2.3椎管内麻醉对血压的影响
椎管内麻醉抑制交感神经使全身血管阻力降低，从而导致静脉回流减少引起血压降低。交感神经阻滞的范围由脑脊液中麻醉药的头侧分布确定，麻醉药量影响阻滞程度。病人体位对椎管内麻醉的影响已经在产科得到了很好的评价。
产妇区域麻醉时当收缩压低于mmHg或低于基础血压的20％以上时为低血压，常见于椎管内麻醉的患者。降低低血压风险的方法包括静脉补液、避免压迫静脉以及注意在施行区域麻醉后血压监测的间隔时间。与坐位相比，进行椎管内麻醉的剖腹产侧卧位时较少发生低血压。与此相反，椎管内麻醉的剖腹产术，坐位保持5分钟将导致较低的感觉阻滞水平和麻*素需求的减少。
2.4其它影响围手术期血压的因素
2.4.1心肌收缩力、心律失常
麻醉药、心血管药物、急性心功能障碍影响心肌收缩力导致血压下降。
2.4.2全身血管阻力（SVR）降低
麻醉期间使用的多种药物均可导致SVR降低。交感神经阻滞、严重的低氧血症、肾上腺功能不全等也可导致SVR降低，从而影响血压。
2.4.3静脉回流不足
血容量为血压变化的一个关键因素。失血或脱水导致血容量减少是围手术期低血压的常见原因。手术操作、妊娠子宫等压迫腔静脉和胸内压增加影响静脉回流，导致回心血量减少
2.4.4围手术期的体位和手术技术
直立坐位或沙滩椅位与低血压的发生率和脑缺血风险有关。在沙滩椅位时行肩部手术，术前服用降压药物增加术中低血压的发生。肥胖患者手术气腹可以导致心输出量急剧减少但不会影响MAP。
2.4.3机械通气
机械通气特别是呼气末正压通气，胸腔内血管床和心脏容量减少，并通过Franck-Starling定律降低心脏充盈量和心输出量。事实上机械通气降低右心室前负荷（静脉回流）并增加右心室后负荷（肺血管阻力）和左心室后负荷，这些效应可能会导致低血压。
2.4.4过敏和败血症
当不明原因急性低血压时必须考虑过敏引起。在重度脓*症患者，围手术期复苏最基本原则是液体治疗、升压药、强心剂和抗生素治疗。
3、围手术期血压管理目标
3.1神经外科手术
管理坐位手术患者时，血压应以外耳道水平为校正点进行调零并且使MAP维持在60mmHg以上。对以下情况应积极维持血压：新近脊髓损伤、存在脊髓受压或受伤的危险、某种疾病引起的血管受压（通常是颈部脊髓硬化伴或不伴后纵韧带硬化），或某种特定的手术引起脊髓受牵拉的患者。期间血压尽可能维持在清醒状态的平均血压水平或波动范围在10％以内。
3.2创作患者复苏目标
复苏早期维持收缩压在80-mmHg。休克患者液体疗法维持收缩压在80-90mmHg。后期复苏的目标，维持收缩压高于mmHg。
所有创作患者中最具有挑战性的是严重TBI（创作性脑损伤）同时存在出血性休克的患者。创作性脑损伤（TBI）患者的预后不良与轻度的低血压和低氧血症有关.适宜的血压是多少？许多研究，尤其是爱丁堡大学的研究表明当CPP小于70mmHg时脑灌注开始下降。Roberstson等进行了一项临床研究，比较了TBI患者在ICU治疗中维持颅内灌注压（CPP=MAP-ICP）在70mmHg与50mmHg,其结果显示前者提高脑生存率，但是预后并没有明显差别，这可能与维持CPP在70mmHg时出现相关心肺事件的发病率有关。脑外伤基金会给临床医师最新的建议是推荐CPP目标值在50-70mmHg。重度TBI后单次发作低血压（定义为收缩压低于90mmHg）可使患者发病率明显增加，而且死亡率上升一倍。低血压合并低氧可使死亡率增高2倍。因此收缩压应避免低于90mmHg，目标值为MAP大于70mmHg，直到建立ICP监测和CPP（脑灌注压）能达到目标值，治疗目标是成人颅脑外伤后48小时内通过支持循环和控制颅内压来维持颅内灌注压（CPP）在60mmHg以上，以保证正常脑血液灌注。严重TBI患者开始ABCDE处理后，就应开始采取方法逐步维持CPP，其目前建议的目标范围是50-70mmHg。
3.3血管外科手术麻醉
3.1.1血管外科疾病患者两臂的动脉压可能有很大差别，原因是锁骨下动脉和腋动脉可能存在粥样硬化病变，导致患侧的动脉压低，拟行颈动脉手术者两臂血压不等的发病率最高。为避免出现低血压假象，应该对两臂的血压进行核实，术中监测应选择血压高的手臂。也有两臂均有病变而导致血压值低的可能，此情况下经股动脉测压的最佳选择。外周血管疾病患者应尽可能避免股动脉穿刺。
3.1.2颈动脉阻塞性疾病与脑卒中的联系已经非常明确。普遍接受的做法是，为增加侧循环血流，预防脑缺血，术程中将血压控制在正常范围的较高水平，在颈动脉阻断期间尤应如此。当患者对侧颈内动脉阻塞或严重狭窄时，同时颈动脉阻断期间没有神经生理学监测，可实施诱导性高血压，即使血压高于基础水平10-20％。颈动脉内膜剥脱术后低血压的发生率几乎与高血压相当，区域麻醉后低血压更为常见。颈动脉窦压力感受器的过度反应或再激活起重要作用。应该及时纠正低血压，以避免导致脑缺血和心脏缺血。
3.4脑死亡器官供体术中管理
当脑功能丧失后，必然引起一系列病理生理改变。如果不采取适当的干预措施，可在数日内导致潜在供体器官的死亡。并且确认一个可能的供体的器官、宣布脑死亡、签署同意书以及到最后获取器官还需要几天时间。因此，围术期血液动力学的稳定对防止供体器官的损伤或功能丧失至关重要。从最初的高血液动力学反应之后会出现低血压、心排出量降低、心肌功能障碍.
管理指南要求收缩压＞mmHg（平均动脉压70-mmHg），治疗低血压时首先要补充液体，输入晶体和胶体溶液，偶尔也输血，尽快纠正低血容量以增加尿量。摘取肺和胰腺时，输胶体优于输晶体。
3.5关于老年患者控制性低血压是否有害的问题也不清楚。有研究表明老年患者在骨外科手术期间能安全地接受控制性降压麻醉（平均动脉压45-55mmHg），而并不增加危险.
4、围手术期低血压管理进展
围术期血压波动与各种急性机械性和生理性的干扰有关，像气管插管、体外循环、全身炎症反应、主动脉夹闭、儿茶酚胺过度释放（手术应激反应）、再灌注损伤、血容量快速变化、周围血管收缩、心脏反射改变和麻醉不足等。这些变化导致微血管血液流速改变，增加心肌耗氧量，左室舒张末期张力，心内膜下冠状动脉灌注不足等。
术中低血压是围手术期心血管并发症的危险因素，除了可以引起心律失常，心脏衰竭，和/或肾功能衰竭外，最值得注意的是心肌梗塞。
SachinKheterpal等研究发现与当前的危险分层指数（年龄68，体重指数30，急诊手术，以前的冠状动脉介入治疗或心脏手术，充血性心脏衰竭，脑血管疾病，高血压，手术时间3.8小时，术中使用1个或多个单位红血细胞）比较，术中MAP下降40%和MAP小于50mmHg（每10分钟计算一次）与心脏不良事件有关。
在正常或去神经支配肾，当平均动脉压维持在60-mmHg时，都能维持肾的自主调节。Walsh等在一项观察性研究包括例非心脏手术中详细记录血压值和临床结局结果显示术中平均动脉压平均动脉压小于60有急性肾损伤（AKI）的风险，小于55有急性心肌损伤的风险。他们进一步报告MAP上升到55毫米汞柱时间（1-5，6-10，11-20和20分钟）都增加了AKI和心肌梗死的风险，说明术中短暂一段时间MAP小于55mmHg也与急性肾损伤和心肌损伤有关。此外，小于55毫米汞柱MAP超过20分钟与30天死亡率显著相关。作者提议术中的平均动脉压大于55mmHg。Little等回顾性分析了例肾移植患者，结果发现任何时间记录平均动脉压（MAP）小于70毫米汞柱与移植肾功能延迟（DGF）显著关联，而中心静脉压（CVP）小于8厘米水柱与DGF没有相关性。
围手术期脑卒中和低血压的阈值和持续时间还不完全清楚。低血压是术中或者术后卒中的主要原因。在一项回顾性的研究中，普通外科术后42个患者（0.1%）发生了卒中，术中、术后10天内发生的缺血性卒中与平均动脉压相对于术前基础值降低30%有关。Limburg等指出术后低血压更容易出现在卒中。相对于术中监测，我们术后血压监测管理并没有给予足够的重视。目前的合理方法是控制平均动脉血压在25-30%内的波动。Lam等报告二例术中低血压病例。第一例50岁健康男性沙滩椅位全麻下行肩部手术，术后出现脑卒中。术中收缩压保持90毫米汞柱10分钟与术后脑部影像学提示Willis环的解剖变异被认为是主要原因。第二例19岁女性，椎管内麻醉复合全麻下行回肠肛门再造术，术后第4天发现硬膜外感染。作者认为术中MAP维持在50-55mmHg2.5小时和头高脚低位导致脊髓供血不足是主要原因。
DeMariaSJr等回顾性调查了例肝移植患者以确定血流动力学变化与不良后果之间的联系。每5分钟计算了平均动脉压（MAP）。肝移植中血压波动是常见的，但可能与不良后果有关。结果显示30天死亡率和移植失败血流动力学预测因素包括MAP持续时间50mmHg和BP不稳定时MAP改变25％。
年DanielI.Sessler等回顾性调查发现低MAC和低MAP组合可以显著预测死亡率，当还有低BIS时，死亡风险更大。三低组合（低MAC、低MAP、低BIS）是住院停留时间和术后死亡率的预测因素，而且这种关联特别重要，因为每项低阈值（MAP小于75毫米汞柱、BIS小于45和MAC小于0.8）是在许多麻醉师容忍的范围内。但是最近Miklos等研究了杜克大学医学中心年1月和年12月之间例（53±16岁）非心脏手术，发现“三重低”状态持续时间与围手术期或术后中长期非心脏手术死亡率之间没有关联。
还有许多因素影响围手术期血压，例如患者有关的因素（年龄、心血管状态和术前抗高血压药物治疗）和手术有关的因素（手术类型、麻醉方式及手术时间点）。
5、如何避免围手术期低血压
5.1全身麻醉药物滴定
为限制静脉药物所致低血压，麻醉可根据临床反应滴定用药，特别是在老年人或脓*症患者。在重度脓*症患者，相比麻醉诱导药的选择，麻醉药物管理更重要，脑电双频指数（BIS）监测可能是有帮助的，BIS可以监测麻醉深度。深度麻醉(BIS小于45)与术后并发症和死亡率有关。
5.2低血压治疗
必须保持正常血容量以避免术中低血压。低血压时必须快速给予静脉升压药和降低麻醉深度来减少低血压的持续时间（图1）。
5.2.1病因
必须根据原因处理术中低血压，所以关键是要确定围手术期低血压病理生理过程：麻醉药作用、血容量减少、体位或外科方面、心脏病、机械通气作用或过敏性反应。此外，低血压的严重程度、相关症状和初始治疗的效果可用于指导后续治疗。麻醉诱导后低血压主要与血管扩张（麻醉药的效果）和机械通气有关。术中低血压可能与血容量不足、高剂量的麻醉药和心力衰竭有关。短效升压药用于快速恢复血压（表2）。
5.2.2药物治疗
麻*碱和去氧肾上腺素
麻*碱是全身麻醉术中低血压一线治疗药物。麻*素是一种间接的α和β肾上腺素能激动剂，而去氧肾上腺素是一种直接的交感神经系统α-激动剂。这些药物在产科处理中已经得到很好的研究。如果不使用药物预防低血压，产妇椎管内麻醉剖腹产术中低血压经常发生（70-80％）。虽然一些物理方法（腿缠绕，血栓栓塞长袜）和防止腹主动脉-静脉压迫（左子宫外侧倾斜）是有用的，但预防主要依赖两个药理学方法，升压药和液体。麻*素在产科应用已几十年，但去氧肾上腺素现已是产科处理的第一选择。升压药药物与羟乙基淀粉或晶体预充结合是椎管内麻醉下行剖腹产过程中减少低血压的发生率和严重程度的最好方法。麻*碱会增加心率，而去氧肾上腺素降低心率。所以用于维持心输出量，麻*素是一种更好的药物。
去甲肾上腺素和肾上腺素
去甲肾上腺素是一种直接的α1肾上腺素能激动剂，其持续时间短。第一线治疗（麻*碱，去氧肾上腺素）失败之后，持续输注去甲肾上腺素使血压恢复到基础水平，另外在患者休克治疗中，去甲肾上腺素作为血管加压剂是一个很好的选择。肾上腺素是α和β肾上腺素能受体激动剂，它仍然是麻醉期间过敏反应治疗首选药物。
6、术后低血压
术后低血压往往与低血容量、心功能不全或长时间使用麻醉药有关。
总结
围手术期血压不稳定与心脏，肾脏和神经系统的不良事件有关。目前对于围手术期低血压没有一致的定义。术前低血压要引起重视，要积极寻找原因及处理。麻醉诱导后血压下降通常使用交感神经激动剂。术中要维持血压在合理范围波动，以免发生不良反应。相对于术中监测，术后血压监测管理同样需要重视。根据病情、手术类型采用不同的血压管理方案。一般情况下我们建议围手术期平均动脉压大于55mmHg，控制平均动脉血压在25-30%内的波动。
第十四讲非心脏手术病人围术期血压管理策略（严敏、刘前进教授）高清视频
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腹痛，永远是急诊医生的坑……CT一定要做！病历不能想啥写啥！
来源：医脉通
作者：医院
本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。
当了十几年的急诊科医生，腹痛患者看了不计其数，漏诊过消化道穿孔，误诊过胆绞痛，如今遇到腹痛患者就胆颤。腹痛永远是急诊医生的坑……
案件回顾患者刘某，中年男性，于年1月20日因“腹痛、腹胀伴恶心、呕吐”就医院（医方1），被诊断为“急性肠梗阻”，给予胃肠减压、抗感染等治疗。
次日，患者再次就医院（医方2）急诊科。
第三日，患者因“突发腹痛、腹胀3日伴停止排气排便1日”至医方2住院治疗。入院诊断：右半结肠坏死、肠阻梗、肠系膜上动脉栓塞等，医院于当日行“开腹探查+右半结肠切除术+胃造瘘术+回肠造瘘术+腹腔引流管置入术+盆腔引流管置入术+肠粘连松懈”。手术后，患者出现感染性休克，继发多器官功能衰竭，经抢救无效于2月20日死亡。
患方指出：患者在年1月20日22时左右感觉肚子疼痛，在医方1急诊科就诊，化验及X光片检查后被认定为肠梗阻，进行输液灌肠减压常规保守治疗，输液后症状未见减轻。次日6时，因无床位，医方1让患者回家休息。患者转诊到医方2急诊科治疗，值班医生以没床位、刚输完液不久无法再次输液为由，为患者打了止痛针后让其回家观察。当天13时10分，医院2急诊科就诊，医生没安排任何新的检查，继续给予患者输液治疗。直到1月22日10时患者转入肠胃科，进行腹部CT，被确诊为肠系膜动脉栓塞，导致结肠缺血坏死穿孔、腹腔重度感染，医生给予手术治疗。术后引发中*休克、多器官衰竭、凝血功能异常等，最终死亡。患方起诉到法院，要求医方1和医方2赔偿。
司法鉴定机构对本案进行鉴定，鉴定意见为：
1.医方1在诊疗过程中存在病例书写不规范、对患者疾病重视不足的缺陷。但由医院再次就诊时间间隔较短，难以认定医方的诊疗行为与患者最终死亡的损害后果之间存在因果关系。2.医方2的门/急诊病历书写过于简单，无法反应患者病情及变化情况，且未予患者行进一步的辅助检查明确肠梗阻的性质，延误了病情的早期诊治；术后在患者消化道出血的情况下应用抗凝治疗，且未予针对性治疗，在脱机训练中对其呼吸管理不当，医方的诊疗行为存在过失，与患者的最终死亡存在一定的因果关系，建议医方承担次要责任。医方2对鉴定结论不认可，提出书面质询，鉴定专家对质疑的问题进行了回复：
1.“关于医方在患者消化道出血的情况下应用抗凝治疗”的鉴定依据为：年1月22日医方2手术记录记载“右半结肠坏死，考虑为肠系膜上动脉血栓形成所致，给予抗凝治疗”，但2月10日病程记录“回肠造瘘引流暗褐色，血色素较前下降，不除外消化道出血……暂不予那曲肝素钙抗凝”。长期医嘱单记录起始时间为“-1-:37:52”，未见停用时间；肝素钠注射液起始时间为“-1-:31:10”，停用时间为“-2-:20”。患者血色素持续下降、造瘘引流出大量褐色液，医方考虑了消化道出血，病程也记录停用抗凝药但未及时停用，加重了患者出血等风险。2.对于“没有对贫血进行针对性治疗”的鉴定依据为：患者术后血红蛋白为91g/L，经多次输血治疗后仍呈下降趋势，表明患者存在活动性出血，医方只给予输血治疗，未分析查找血红蛋白下降的原因、是否存在消化道出血等，给予有针对性的纠正治疗，患者血红蛋白低一直未得到有效纠正。3.对于“医方对患者的呼吸管理不当”的鉴定依据为：年2月9日18:50病程记录为“……予以加强吸痰，保持痰液引流通畅……”，20:17抢救记录为“患者19:14突然出现血氧下降，外周氧合70%，心率从90次/分降为72次/分，血压/34mmHg，患者意识丧失、呼吸机提示通气量减低……血压迅速降至60/20mmHg，心率42次/分……考虑气道梗阻，考虑痰痂阻塞可能性大”，上述记录综合分析医方气道管理不当。气道管理应根据患者情况定时清理气道分泌物，由于医方对气道管理不当造成气道梗塞等严重后果的发生，及患者意识丧失、血压下降、氧合下降等表现，这时医方进行了挽救性抢救及治疗。上述情况造成了患者心肌缺血缺氧，致使心肌细胞损伤心梗的发生。综合分析，医方对患者的呼吸管理不当，与患者继发急性心肌梗死具有一定关联性。4.对于分析说明中第6点“关于医方对患者呼吸管理不当”与患者继发急性心梗具有一定因果关系的鉴定依据为：由于医方对呼吸道管理不当，使气道梗阻、痰痂阻塞呼吸道，使患者出现了意识丧失、血压下降、氧合下降等表现，造成患者心肌细胞缺血缺氧、心肌损伤、心机梗死的发生，故医方的诊疗行为与患者继发急性心梗具有一定因果关系。最终，法院判决医方2承担次要责任，按照30%的责任比例赔偿患者各项费用、诉讼费、鉴定费共计48万余元。
肠系膜上动脉血栓栓塞的相关知识
急性肠系膜上动脉栓塞是急腹症的病因之一，称不上常见。栓子进入肠系膜上动脉并造成栓塞，引起栓塞动脉供血的肠段缺血坏死，出现类似绞窄性肠梗阻的临床表现，后果严重。本病多见于老年且伴有心血管病的病人。
栓子主要来源于心血管疾病：风湿性心脏病，左心房内有血栓形成；冠状动脉粥样硬化性心脏病，左心室内可有血栓形成，这些部位的栓子脱落可随血流进入肠系膜上动脉造成栓塞。胸主动脉或近侧腹主动脉粥样硬化斑块脱落，或动脉瘤内血栓脱落，是造成肠系膜上动脉栓塞的另一原因。由脓*血症的细菌栓子也可引起肠系膜上动脉栓塞。
图1肠系膜上动脉栓塞示意图
肠系膜上动脉栓塞后，肠组织迅速出现缺血性改变，肠黏膜最先受累，表现为充血、水肿、糜烂，继之出血、坏死、溃疡形成。此时可有强烈的肠痉挛性收缩，引起剧烈的腹痛，伴有呕吐和腹泻。当肠壁肌层缺血时，肌肉张力丧失，肠蠕动波消失，肠管扩张。肠管全层缺血后，浆膜面失去光泽、发黑，最终坏死，穿孔。由于缺血缺氧引起代谢性酸中*和血管活性物质（5-羟色胺、组胺）释放，使血管扩张，肠壁充血、水肿；大量血浆渗出，滞留于肠壁、肠腔和腹腔内。随后导致水电解质和酸碱平衡失调，血容量丢失，继发感染发生，进而出现低血容量和中*性休克。
因此，急性起病、腹痛、腹胀、腹泻是临床上最常见的症状，可伴有呕吐、发热、血便等症状。查体可有腹部压痛、肠鸣音活跃，随着病情进展腹部压痛明显，出现腹膜刺激征，肠管扩张，肠鸣音减弱或消失。
腹腔动脉造影发现肠系膜上动脉栓塞（图2），是诊断的重要依据。临床上，主要依靠多普勒超声检查根据血流方向及速度来判断栓塞的部位，但肠梗阻时，肠胀气可干扰诊断。腹部CTA在增强和灌注动态图上可显示肠系膜上动脉血栓形成（图3，4）。还可以显示出小肠肠管扩张，肠管环形增厚，呈“晕圈样”改变，又称为双晕征。严重肠缺血时，肠壁界限不清、模糊，肠腔或腹腔内合并高密度血性腹水。
图2腹腔动脉造影影像（左：肠系膜上动脉栓塞；右：正常）
图3腹部CTA影像（箭头：肠系膜上动脉血栓）
图4CTA显示肠系膜上动脉中段完全闭塞
图5肠系膜上动脉栓塞术中照片
肠系膜上动脉栓塞这种疾病发病急、进展快、死亡率高，不但是具有危险因素的中老年会患病，许多病例报道中提及了没有危险因素的青年一样发病，一样死亡。很多病例报道指出，很多病例在正确诊断后积极实施溶栓、介入、手术等治疗，但仍旧有着很高的死亡率。即使是这样凶险的疾病，在诊疗过程中出现过错，一样要承担巨额赔偿。
腹痛的诊断过程需要进行哪些检查？
每个患者的情况不同，所以没有固定的答案。最终的正确答案取决于患者最终明确的诊断，事前不好确定，事后回顾比较明晰。胃肠炎，可能需要便常规检查，几块钱就能搞定；泌尿系结石，可能需要超声看一下；阑尾炎可能摸一下也就够了。但是，不典型的腹痛以及治疗效果不佳的腹痛，可能就需要更多的检查。
辅助检查是明确诊断的重要手段，更是判断诊疗行为是否存在过错的重要客观依据，千万不能忽略（不要好心为患者省钱）。血尿便常规、心电图、立位腹平片、腹部超声（脏器+血管）、腹部CT基本上都是腹痛的常规检查，生化、凝血、心梗三项、孕两项、妇科超声、盆腔CT、腹部CTA、胸片或胸部CT也可能都会需要。
做哪些检查能明确诊断？
有经验的医生可能正确率高一些，检查可能少一些；经验尚浅的医生初诊无思路，检查可能多一些，诊断需要一段时间。这些都是可以接受的，不能接受的是，对于症状的漠然，未能积极完善相关检查（“相关”的意义很深广的）。
医学病历是资料，更是“呈堂证供”
笔者读医学院的时候，医患关系虽然已经开始紧张，但对簿公堂、举证、质证等这些程序还没有对临床医生造成很大影响。医学院老师在指导学生们写病历的时候，除了记录症状、体征、辅助检查结果、治疗计划等内容以外，还会要求在病程记录中记录下对于患者病情的评估、病情变化原因的判断，需要注意的事项，还会记录不同级别医生对于患者病情分析的意见、对于治疗的评价等。
对于那时候的临床医生来说，病历记录是医学资料，是需要数十年保存，供临床学习、临床研究的数据。医学是一门特殊的科学，医学的进步离不开错误的治疗、失败的手术，一个好医生是脚踩尸体成长起来的。没有患者愿意成为小白鼠，但实际上每个患者都是小白鼠。也许数十年后，医学更加进步，回头看现在的指南、诊疗规范都是错漏百出的。
但二十年之后的今天，病历有了新的历史使命，医疗诉讼中的关键证据。原来，患方只能拿到客观病历，在起诉后庭前证据交换时才能拿到主观病历。而如今，医改将病历管理制度也修改了，患方可以随时拍照、复印患者的所有病历，要注意是“所有”。
当病历资料成为了重要证据，在鉴定中，鉴定专家会字斟句酌地分析病历资料中的每一句话。所以，在书写病历的时候，不但要符合病历书写规范，还要斟酌每一句话是否成为评价医方过错的证据。
举例来说，在本案中，患者在呼吸机辅助呼吸的情况下，突然出现血压下降、血氧下降，医方在记录这一病情变化后，加上了一句“考虑气道梗阻，考虑痰痂阻塞可能性大。”其实，出现这种病情变化的原因有很多，比如ARDS、脓*症休克、心衰等，医方也只是推测，并不见得是真正的原因。如果没有病历中的这一句话，鉴定专家根本没有依据判断患者是由于痰痂导致气道梗阻。
后记
在看了几份北京、医院的住院病历后，笔者发现病历中没有“任何感情色彩”，特别是在患者出现病情变化后，病历记录不太会有对原因的分析，特别是不会分享“经验教训”。并且，大部分患者出现严重病情变化时，都会被描述为患者自身疾病的突发加重，或是不可避免、无法预测的心脏事件。
因此，如果不知道如何写病程就描述客观情况，修改治疗方案要增加相关诊断。任何病情变化都是“突发的”，处理都是“及时的”，检查都是“到位的”，诊疗过程的“遗憾”、“教训”是完全不存在的！
不知道现在的医学院是如何教学生写病历的，但是增加了“医事法学”、“人文医学”、“医患沟通”等课程也算是与时俱进了。
不知道再过二十年，后辈们看前辈们写的这些病历会有什么感觉，也许根本看不懂患者到底经历了什么，治疗上有哪些可以改善的地方，也许只是一堆废纸而已……
本期案件来自于：