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第四章外科休克
考纲要求:外科休克的基本概念、病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则。
第一节概论
一、休克的定义与分类
休克:是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。它是一个由多种病因引起的综合征
本质:氧供给不足和需求增加
分类:低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性。面
二、病理生理
1.微循环的变化:休克的共同病理生理是有效循环血量锐减和组织灌注不足，占总循环血量20％的微循环也相应地发生不同阶段的变化。
（1）微循环缺血期:
休克早期:该期休克容易纠正:交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩。微循环“只进不出”
（2）微循环扩张期:休克继续进展，病人出现进行性血压下降、发绀、酸中*。由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，后括约肌敏感性低仍收缩
微循环“只进不出”，大量血液滞留在微循环，进入休克抑制期。
（3）微循环衰竭期:进入不可逆性休克，多器官功能受损:由于组织严重缺氧、酸中*；毛细血管壁:受损害和通透性升高；微环内:产生播散性血管内凝血:细胞内溶酶体:破裂，组织细胞坏死。
2.代谢改变
（1）无氧代谢引起代谢性酸中*:缺氧→丙酮转化为乳酸→血乳酸/血丙酮酸（L/P）升高PH＜7.2时:心血管系统对儿茶酚胺反性下降一心率减慢、血管扩张、心排量下降
（2）能量代谢障碍:应激状态一交感兴奋→蛋白合成抑制、蛋白分解增加、糖异生增加、血糖升高。
（3）炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质，形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。这些炎症介质在机体缺血状况得到纠正后，会大量进入血液循环导致“再损伤”
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