对危重患者心血管状况的评估是ICU最常见的探索之一。可以使用几种工具来评估患者的血流动力学状态，但是特定技术的兴趣远远超出其侵入性。尽管理想的方法是选择有创风险小的而不是有创优风险高的，但有些患者在休克状态下使用某些非有创技术进行心输出量测量的可靠性有时会受到质疑。更重要的是，休克状态下对血流动力学监测的兴趣超出了对心输出量的简单测量，对多个变量的兴趣通常将一种技术的选择定向于另一种技术。
休克患者中，使用给定血流动力学技术的决定应基于医生对监测变量的期望。应该解决以下四个重要问题：患者是否处于休克状态？什么类型的休克？组织灌注是否充足，如果不是休克如何改善呢？心血管功能是否足够？
休克的识别
在最近的一项共识中，休克被定义为一种“常见的与细胞对氧气利用不足相关、威胁生命的急性循环衰竭”。因此，休克是一种状态，其中循环不能提供足够的氧气以满足组织的需求，导致细胞缺氧。因此，组织产生的VO2受到DO2的限制。过去，在床边评估VO2/DO2关系，非常麻烦并且经常出现监测错误。因此，常常用替代指标识别休克，其中包括血乳酸水平的测量，因为当DO2达到VO2依赖于DO2时，乳酸水平急剧上升。休克也与组织灌注受损的表现有关（皮肤血管收缩或紫斑，手足发绀，毛细血管再充盈时间受损，微循环受损，动脉血管PCO2梯度增加），但这些可能在VO2/DO2依赖性开始前已经存在。重要的是，休克状态下经常出现低血压，但是在既往高血压的患者中，休克有时也可能没有低血压发生。因此，呈现组织低灌注表现和血浆乳酸水平升高的患者应被视为休克患者。
是那种类型休克？
下一个重要的问题是评估患者出现的休克类型，因为它不仅会对治疗有影响，而且会导致因果关系管理。有四种类型的休克：低血容量，心源性，阻塞性和分布性。可以使用几种血液动力学工具来确定冲击的类型。然而，超声心动图是最方便的工具，因为它可以迅速导致休克类型的诊断。在一项包括例休克患者的研究中，超声心动图在4.9±1.3分钟内诊断出休克类型。各个观察研究得到了一致的结果。因此，超声心动图现在被认为是评估休克类型的首选初始工具。除了初始超声心动图外，许多患者可以仅通过动脉压和中心静脉压进行监测（图1）。当患者对初始治疗无效或复杂情况下，建议进行其他的血流动力学监测。在这些情况下，肺动脉导管或经肺热稀释法是首选方法。
肺动脉导管和经肺热稀释法与其他有创监测技术比较，优点是即使在极端情况下，这些方法不仅提供可靠的心脏输出测量，而且还提供了其他变量，有助于心血管状况的评估。肺动脉导管可以监测血管内压力，而经肺热稀释法可以评估血管内容量。通过测量血管内压力和容量，可以确定休克类型（图2）。
组织低灌注的评估与治疗方法
血乳酸
血乳酸水平的测量可用于检测隐匿组织缺氧并且还能评估治疗效果。
乳酸是糖酵解的副产物。在第一个阶段，细胞质中发生无氧，葡萄糖转化为丙酮酸。如果存在氧气，丙酮酸进入线粒体参与第二阶段的反应，产生ATP，H2O和CO2，但如果氧气缺乏或在某些不含线粒体的细胞中也可转化为乳酸。在正常条件下，大多数丙酮酸进入线粒体，因此正常的乳酸/丙酮酸比例在10左右。在无氧的条件下，丙酮酸不能进入线粒体并且会产生大量的乳酸，乳酸/丙酮酸的比例远高于20。
人们普遍认为，高危乳酸血症主要来自危重病患循环衰竭的低氧血症。然而，
由于无氧代谢产生的能量与有氧代谢相比非常低，长时间组织缺氧会诱导细胞死亡。在血流动力学稳定的脓*症患者中的乳酸血轻度升高通常与组织缺氧无关。脓*症诱导的炎症介质加速有氧糖酵解，增加丙酮酸的可得性。即使存在大量的氧气，丙酮酸盐可得性的增加也会导致乳酸盐产生增加。除乳酸产生增加外，乳酸清除率的降低可以参与高乳酸血症。在休克患者中，高乳酸血症在入院后通常起源缺氧，而高乳酸血症持续超过1天通常是非缺氧导致的。
动静脉二氧化碳分压的梯度
根据Fick方程，如果CO2产量保持不变，则静脉和动脉PCO2之间的差异与流量成反比。正常的PvaCO2梯度低于或等于6mmHg。当ScvO2异常时，PvaCO2的增加主要反映心输出量的减少。当ScvO2正常时，PvaCO2的增加反映微循环功能障碍。
有趣的是，PvaCO2的增加也可以反映无氧代谢的发生。在无氧条件下，需氧的二氧化碳产量减少，但二氧化碳也是通过缓冲ATP水解产生的质子而产生的，因此二氧化碳的产量高于VO2。因此，呼吸商变得高于1。呼吸商可以通过将PvaCO2除以动静脉O2差异来求得，并且高于1.3的比率表示无氧代谢。为了消除对Haldane效应的潜在干扰，计算了动静脉脉CO2含量/动静脉O2差异之间的比，其中高于1的比反映了无氧代谢。
在感染性休克患者中，Ospina-Tascon等人证实，动静脉CO2/动静脉O2差异比大于1与预后不良有关。
如何结合乳酸，动静脉PCO2梯度和ScvO2测量？
结合乳酸，二氧化碳差异和ScvO2可以帮助区分病因，并确定主要是系统哪一部分导致的。当然，可能发生几种病因的组合（即低心输出量和微血管改变），但是其中一种常常占优势。临床决策如图3所示。
微循环的评估
在循环衰竭患者中，由于心输出量或灌注压较低，器官灌注通常会减少。然而，即使在达到目标内心输出量和动脉压之后，组织灌注仍然可以改变。微循环是负责调整器官水平流量分布的循环部分。微血管灌注的改变发生在脓*症和感染性休克以及心源性休克中。微循环改变的严重程度和持续时间与器官功能障碍的发生和死亡风险有关。不同的机制涉及这些改变的发展，包括血管片段之间的通讯丢失，内皮血管反应性受损，红细胞和白细胞流变学的改变，内皮糖萼的改变，血小板聚集和微血栓形成。除微血管灌注改变外，微血管内皮细胞的改变与凝血和炎症的激活，活性氧的产生和渗透性改变有关。
微血管灌注可以通过多种技术进行监测，但直接显微摄影术可能是最合适的方法，因为它可以检测灌注的异质性，这是变化的标志。在正常情况下，微血管灌注非常均匀，灌注血管的密度与代谢需要成正比地增加或减少。在感染性休克中，微血管灌注的特征不仅在于血管密度的降低，而且主要是灌注中的非均质性，非灌注血管紧邻灌注良好的血管。结果是灌注的血管密度和微血管分流减少，导致缺氧区而静脉饱和度增加。
治疗方法
无可置疑的是治疗方法应该以血液动力学监测变量为指导。一个重要的问题是治疗应该是方案化还是个体化。规范化的血液动力学复苏是基于这样一个概念，即所有患者都应达到类似的目标值，并且这些目标的确定基于大多数达到目标值的患者会有更好的临床结局。然而，当达到较低的目标就足够时，一些患者可能会暴露于为达到这些目标而应用的疗法的副作用中。
液体管理
流体管理是脓*症患者复苏的基石，旨在通过增加心输出量来改善组织灌注。早期，大多数患者对容量是有反应性的，但是在后期，因为患者对容量没有反应性了，所以后期的容量管理变得就有挑战性。另外，累计的液体正平衡，特别是在后期阶段，与不良临床结局有关。因此，有几种方法来预测对液体的反应。像CVP这样的前负荷的静态度量只在它们的极端值时才有用。特定的CVP值仅在群体水平有效，因为当基线CVP低于8mmHg时，接近三分之二的患者对液体有反应，而当CVP高于12mmHg时，三分之二无反应。使用动态监测可以预测个体水平对容量的反应。在这些监测手段中，当没有心律失常、潮气量8ml/kg、无呼吸运动障碍，每搏变异度（通过不同的脉搏轮廓技术或多普勒超声直接测量）或脉搏压变异度可以可靠地预测容量的反应。被动抬腿实验是另一个可靠的测试，但这需要一个快速反应的心输出量监视器，如果必须频繁重复，则可能会很难完成。这些动态监测方法在最近的指南中被推荐。
另一种选择是所谓的快速补液实验。有人建议在短时间内给予少量液体（毫升）进行管理，可以预测进一步的容量的管理。这个概念只是部分有效：如果患者对第一次补液没有反应，那么他们将对进一步的补液有反应的可能性非常有限。然而，对第一次补液有反应并不意味着对进一步的补液有反应（这个实验是有偏差的，因为第一次补液反应被整合到对液体总量的评估中）。如果有什么区别的话，因为在前负荷反应的患者（并且因此在Starling关系的上升部分）液体反应的可能性在初始补液时比在后续补液时更高。然而，重复给予小剂量液体，评估其效应，并预测在下次静脉之前对容量的反应，然而一旦预计患者对容量反应，使用大剂量液体更安全。临床决策如图4所示。
血压
血压是一个广泛使用的复苏目标。指南建议平均动脉压达到65mmHg，同时也认识到一些患者可能需要更高的目标值。该目标是基于观测数据的结果，未达到此目标时死亡率较高，而达到较高值临床结局也很差。尽管如此，小规模研究显示，对评价动脉压的较高目标目标值反应存在巨大差异，表明一些患者可能从较高值获益。在一项包括例脓*性休克患者的多中心随机试验中，分配到65或85mmHg的患者在28天死亡率方面没有差异。由于达到较高血压目标需要较大剂量的去甲肾上腺素，该组心房颤动的发生率也显着较高。因此，不能在所有患者中推荐更高的目标值。这项研究很好地说明了所有患者都应该达到最低限度的目标，并且如果需要的话，一些患者可以考虑更高的目标值。如果考虑到更高的目标值，重要的是要评估患者是否对治疗有反应，表明需要监测预期需要纠正的变量。
早期目标导向治疗vs个体化治疗
早期目标定向治疗（EGDT）是脓*性休克患者广泛使用的第二个目标。值得注意的是，EGDT这个术语在很多方面都有所解释，因此它最初的含义可以有很多解释。对于某些人来说，EGDT代表积极的液体复苏，有时以CVP为基础，对于其他人来说，它代表最佳的早期血液动力学复苏，对其他人来说，快速使用广谱抗生素等等。EGDT包括基于ScvO2监测和液体，红细胞输注和正性肌力药的优化而达到最佳氧输送（DO2)。Rivers等人最早提出EGDT的概念，他们在一个包括例脓*性休克患者随机试验表明，休克患者的EGDT治疗显着降低28天的死亡率，从对照组的49％降至EGDT组的33％。尽管这项研究的结果为早期复苏创造了一个鼓舞人心的方案，但他们也引发了一些争论，特别是当这个概念被纳入复苏集束化管理时，所谓的集束化管理最初定义为指导脓*症症患者复苏，特别困难环境（当没有重症专家时），然后强制性进行了集束化管理。这当然受到了高度批评，因为集束化管理部分（即CVP/MAP）使用了相互矛盾的原理，并且不能对两个结果差异负责。
一些大规模的随机试验未能重现这些结果。这是否意味着这个概念应该被抛弃了？可能不会，因为许多因素在不同的试验之间有所不同。首先，在最近的试验中，超过75％的病例在纳入时ScvO2已经在目标范围内，而Rivers等人研究中则明显异常。其次，近期纳入的临床试验患者严重程度要低得多，就像死亡率反映的那样，而且尽管纳入标准在基线相同，但多达20％的患者没有入住ICU。由于在新试验中没有客观化的损伤，合理的做法可能是EGDT不应该用于所有脓*症的患者，但是可以（应该）在最严重的情况下实施，特别是基线呈现低ScvO2时。但应该指出，高ScvO2以及组织灌注不足和器官功能障碍的表现并没有相关性。高ScvO2也与不良结果相关，可能代表微血管改变以及线粒体功能障碍。
批评的第二个方面是使用CVP指导液体复苏。事实上，最初的集束化管理建议保持CVP在8和12cmHg之间。虽然这在统计学上可能相对令人满意，因为许多（2/3）CVP值低于8mmHg的患者会对容量产生反应，而且大多数CVP12mmHg的患者不会对容量产生反应，因此使用CVP预测容量反应尽管经常使用，但从不是最佳。新的“拯救脓*症指南”将容量复苏的指导纳入考虑：“我们建议，在最初的容量复苏之后，需要频繁重新评估血液动力学状态（最佳实践说明）来指导其他液体使用。”频繁的重新评估是基于临床相关变量的使用，以及能用静态或者动态的血流动力学监测来预容量的反应性。这是EGDT程序个体化的一大进步，这是在改善脓*症患者治疗方面向前迈出的一步。
微血管疾病治疗
如何管理微循环？在微循环转运障碍的情况下盲目增加流量无效的。在早期，补液可以改善微循环，但是这种效应在后期会变得无效。有趣的是，当液体对微循环有积极作用时，这在第二天转化为器官功能障碍评分的改善。多巴酚丁胺可能会增加微血管灌注，但这种影响往往是有限的。已经提出使用血管扩张剂，但是目前没有足够的证据支持它们的使用。特别是，由于血管扩张剂对血管无选择性，还可以扩张灌注良好的血管导致盗血现象。内皮型一氧化氮合酶的调节看起来很有前景。在使用微循环作为直接治疗目标之前，需要更多的数据来支持，但重要的是我们要了解干预措施对微循环的潜在影响。
心血管功能障碍的评估和治疗方法
心输出量监测仅提供心血管功能一部分信息。然而，评估心输出量是否充足是非常重要的。然而，评估心输出量是否充足是非常重要的。除了组织灌注临床表现之外，还可以通过ScvO2或SvO2评估心输出量的充足性。
另外，测量心腔的充盈压力或容积可以有助于评估心血管功能。
当决定治疗或不改变心肌收缩力时，重要的是评估心肌收缩受损的后果：心输出量不足，是否与组织灌注受损有关？事实上，心肌收缩力和心输出量之间的关系不大。有些患者的心脏收缩功能降低，但心输出量不变，这些患者不应该接受正性肌力药物治疗。其他患者心输出量和心肌收缩力都可能降低，但也不应该接受正性肌力药物治疗。因为只有心脏输出量降低低与心肌收缩力降低相关的患者才可能受益于正性肌力药物。
最近的一项试验表明，在这一领域有必要进行个性化治疗。最近的一项试验表明需要在这个领域进行心肌收个体化治疗。在对感染性休克患者给予左西孟旦的试验中，标准治疗添加左西孟旦与脓*症诱导的器官功能障碍的低发生率或低死亡率均无关。然而，左西孟旦与快速性心律失常风险增加相关。无可否认，这项试验设计并不完善，因为心输出量和心脏功能没有得到评估，因此患者即使不需要或甚至存在禁忌时，高心输出量高和/或高收缩力的患者也可能接受左西孟旦治疗。事实上，五分之一的感染性休克患者可能出现左心室流出道或室内梗阻，这种情况禁止使用正性肌力药物刺激。因此，基于血液动力学评估的治疗个体化是这些患者的首选方法。
结论
血液动力学评估仍然是重症患者治疗的一个重要方面。有几种工具可以选择使用，不同工具的选择应该基于对患者监测变量的潜在兴趣。与工具相比，监测变量的解读才是至关重要的。不同的变量应该整合到临床决策和管理中，相应治疗方法也应调整。
翻译水平有限，参考原文
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