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??降钙素原（PCT），是临床上常用于评估感染的指标。其敏感性常优于白细胞、C反应蛋白，且常可用于感染性疾病的鉴别诊断及其严重程度的评估、指导抗生素的使用。??来源及生物学特征??PCT本质为分子量为13KDa的糖蛋白，正常情况下由甲状腺滤泡旁C细胞合成，故又称甲状腺降钙素。产生后少量进入外周血，故正常成人中含量低，0.05ug/L。??在细菌感染情况下，可在甲状腺外表达，在机体所有组织中持续合成释放。如：肝脏的巨噬细胞和单核细胞、肺及肠道组织的淋巴细胞和内分泌细胞也在α-TNF、IL-6作用下促进合成分泌。??另，降钙素原可经特异性肽链内切酶裂解而转化为降钙素，这一过程在感染时被抑制。意义??反应全身炎症反应，可用于脓*血症的诊断，对细菌感染有鉴别作用。优点??敏感性高于白细胞、CRP变化趋势??感染后3h可在外周血检出，6-12h后达到峰值（utmostug/L），且几乎不受肾功能状态的影响。检测方法???（图片引自论文：感染相关生物标志物临床意义解读专家共识）PCI正常值及参考范围（ug/L=ng/ml）?健康人：0.05ug/L?老年人、慢性病及少部分正常人0.05ug/L，但不超过0.1-0.3ug/L。?脓*症：界值为0.5ug/L?严重脓*症、脓*性休克：5—ug/L，极少数可达ug/L。PCT结果判读??（图片引自论文：降钙素原急诊临床应用的专家共识）?临床应用①呼吸系统感染??具有局限性，只有引起全身性炎症反应（细菌感染）才会升高，但并非所有细菌性肺炎患者PCT水平均升高。约50%细菌性肺炎PCT50%，约28%细菌性肺炎PCT0.1ng/ml，故PCT正常或轻度升高不能排除细菌性肺炎。????其治疗前后水平变化可用于评估抗生素治疗效果。PCT持续升高或不降是治疗无效的表现。??初始高水平PCT，且治疗过程中持续升高或不降提示预后不良。??（图片引自论文：降钙素原急诊临床应用的专家共识）????长时间抗生素治疗后PCT不能恢复正常者需考虑合并真菌感染。②感染性心内膜炎（infectiveendocarditis，IE?）??????本病初期常无特异性临床表现，但PCT可能升高。若心超正常，可短期复查PCT变化。???IE诊断界值为2-3ug/L，排除界值为0.1-0.25ng/ml。③脓*症??诊断界值为0.5ug/L。若PCT0.05ug/L，发生高风险细菌感染的可能性小，几乎不会发生血行感染。??急性起病患者因时间窗问题，需6-12h后复查。??评估严重程度????PCT由0.05上升至0.2时，严重细菌感染或脓*症的发生率增高。在严重肝肾功能障碍或手术、外伤后的最初几天，PCT为0.05-0.2ug/L可视为正常范围。
???超过2甚至大于10时，脓*症、严重脓*症或脓*性休克的可能性非常大，立即开始抗生素治疗。
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??治疗后PCT水平迅速下降提示预后良好。
抗生素疗效评判
??在治疗开始后72h内每天较前一天下降30%以上，则治疗有效，可保持原方案。若PCT不升反降，需调整治疗方案。若下降90%以上，可停止抗生素治疗。
PCT水平升高的原因
①病原体相关分子模式（细菌感染）
②损伤相关分子模块（组织细胞坏死）??如：手术、病*感染、休克、创伤、真菌感染、自身免疫病等。
特殊情况
·严重肾功能不全（GFR25ml/min）的患者，脓*症诊断界值为0.5-1.5ug/L。
·甲状腺髓样细胞癌、甲状腺滤泡癌时可作为标志物。广泛转移患者PCT轻度升高，肝转移者0.5ug/L，全身转移可达1ug/L。
指标特性
??绝对值敏感性61%，特异性71%；
?1天内变化88%，敏感性75%，特异性79%；
?1天内差值0.76ug/L，敏感性80%，特异性86%。
THEEND.
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